《Poultry Science》:Dietary dimethylglycine sodium salt improves growth performance, liver function, and meat quality of broilers exposed to heat stress
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热应激是肉鸡生产中主要的环境胁迫因素,通过氧化应激和线粒体功能障碍降低生长性能、破坏肝脏氧化还原稳态并损害肉品质。二甲基甘氨酸钠盐(DMG-Na)作为一碳代谢中的甲基供体,可调节氧化还原平衡与线粒体功能,具备缓解热应激所致生理紊乱的潜力。本研究评估了日粮添加D
热应激是肉鸡生产中主要的环境胁迫因素,通过氧化应激和线粒体功能障碍降低生长性能、破坏肝脏氧化还原稳态并损害肉品质。二甲基甘氨酸钠盐(DMG-Na)作为一碳代谢中的甲基供体,可调节氧化还原平衡与线粒体功能,具备缓解热应激所致生理紊乱的潜力。本研究评估了日粮添加DMG-Na对热应激肉鸡的保护效应。800只21日龄肉鸡被随机分为热中性对照组(TN)和热应激组(HS、HSD2、HSD4、HSD6),后者分别接受添加0、200、400、600 mg/kg DMG-Na的基础日粮。结果显示,热应激显著降低平均日增重(ADG)和采食量(ADFI),提高料重比(FCR),升高血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,扰乱氧化还原平衡,削弱线粒体抗氧化能力与能量代谢,并导致肉品质下降(P<0.05)。DMG-Na显著改善上述指标,提升抗氧化酶活性,减少氧化损伤,恢复线粒体呼吸链功能与ATP生成,并优化肉品质参数(P<0.05)。转录组及定量基因表达分析进一步表明,DMG-Na部分逆转了与氧化还原调控、细胞黏附及线粒体功能相关的基因表达变化。综上,日粮添加DMG-Na可有效缓解肉鸡热应激引起的氧化与代谢紊乱,其中200 mg/kg即可实现大部分保护效果,更高剂量未产生显著增益,提示存在剂量平台效应。
本研究由浙江科技大学生物与化学工程学院团队完成,发表于《Poultry Science》。研究背景聚焦于热带及亚热带地区集约化肉鸡生产中普遍存在的环境高温高湿问题。肉鸡因生长速度快、代谢产热量大、体躯致密及蒸发散热效率低,极易遭受热应激影响。持续高温不仅抑制采食、降低生长性能、增加料重比,造成巨大经济损失,还会诱发内分泌失衡、氧化应激和代谢失调等一系列生理紊乱,进而损害器官功能和肉品质。肝脏作为营养物质代谢、解毒和氧化还原调控的中枢器官,在热应激下尤为脆弱,其氧化还原失衡与线粒体功能损伤已被证实与肉鸡肉品质下降密切相关。尽管维生素、功能性氨基酸和植物添加剂等多种营养干预策略被尝试用于缓解热应激损伤,但在长期或严重热胁迫下的效果并不稳定。因此,寻找能够同时维持代谢稳定性、抗氧化平衡和产品品质的日粮策略成为家禽营养学的重要挑战。二甲基甘氨酸钠盐(DMG-Na)作为一种参与一碳代谢的内源性甘氨酸代谢中间产物,既往研究显示其在多种动物模型中具有增强抗氧化防御、调节免疫反应和改善线粒体功能的潜力,但针对肉鸡热应激背景下其对肝氧化损伤、线粒体功能障碍及能量代谢的具体保护作用与分子机制尚未系统阐明。本研究旨在通过整合表型、生化及转录组证据,全面评估DMG-Na作为营养干预策略增强肉鸡热应激生理韧性与生产效能的可行性。
研究人员采用800只21日龄爱拔益加(AA)商品肉鸡,随机分为5组:热中性对照组(TN)、热应激对照组(HS)及热应激下添加200 mg/kg(HSD2)、400 mg/kg(HSD4)、600 mg/kg(HSD6) DMG-Na组。热应激程序设定为21至28日龄全天34±1°C,28至42日龄每日8小时34±1°C,相对湿度约65%。于42日龄采集血浆、肝脏及胸肌样本。关键技术方法包括:生长性能指标测定(ADG、ADFI、FCR);血浆肝功能指标(ALT、AST)检测;血浆与肝脏氧化还原稳态指标(总抗氧化能力T-AOC、超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px、丙二醛MDA)分析;肝脏线粒体分离及其氧化还原指标(锰超氧化物歧化酶MnSOD、GSH-Px、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶γ-GCL、蛋白质羰基PC、8-羟基脱氧鸟苷8-OHdG)与能量代谢参数(ATP含量、线粒体DNA mtDNA丰度、呼吸链复合物I-V活性)测定;肉品质分析(pH、滴水损失、蒸煮损失、剪切力、肉色Lab*值);肝脏转录组测序(RNA-seq)与生物信息学分析;差异表达基因(DEGs)的实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证;数据经SAS软件进行方差分析与多项式对比分析。
研究结果部分显示:在生长性能方面,热应激显著降低ADG和ADFI并升高FCR,DMG-Na添加有效缓解了这些负面效应,且200 mg/kg剂量已足够,更高剂量无额外增益,ADG呈线性响应。在血浆肝功能指标方面,热应激导致ALT和AST活性显著升高,提示肝损伤,DMG-Na添加则显著降低了这两种酶的活性,改善了肝功能。在血浆与肝脏氧化还原稳态指标方面,热应激引起全身及肝脏抗氧化酶(SOD、T-AOC、GSH-Px)活性下降而脂质过氧化产物(MDA)水平上升,DMG-Na添加则逆转了这一趋势,恢复了抗氧化能力。在肝脏线粒体氧化还原稳态指标方面,热应激削弱了线粒体抗氧化酶(MnSOD、GSH-Px、γ-GCL)活性并增加了蛋白与DNA氧化损伤标志物(PC、8-OHdG),DMG-Na有效修复了线粒体抗氧化防御并减少了氧化损伤。在肝脏能量代谢指标方面,热应激导致ATP含量、mtDNA丰度及呼吸链复合物(I-V)活性全面下降,DMG-Na添加则显著提升了能量代谢水平。在肉品质方面,热应激导致肌肉pH下降,滴水损失、蒸煮损失、剪切力增大,肉色L和b值升高而a值降低,DMG-Na添加显著改善了所有肉品质参数。在肝脏转录组分析方面,热应激与DMG-Na处理引发了大量差异表达基因(DEGs),功能富集分析显示这些基因主要涉及消化、免疫信号(NOD样受体、NF-κB通路)及脂质代谢与内分泌调节,其中沉默信息调节因子1(SIRT1)的变化最为显著。在肝脏基因表达*方面,热应激下调了SIRT1、整合素亚基β1(ITGB1)及多个抗氧化、线粒体功能与紧密连接相关基因的表达,而上调了核因子κB(NF-κB)、聚ADP-核糖聚合酶2(PARP2)、NLR家族pyrin域蛋白3(NLRP3)等炎症与应激基因;DMG-Na添加则逆转了这些基因的表达模式。
讨论部分指出,热应激通过引发系统性氧化应激和线粒体功能障碍,协同破坏了肉鸡的生长效率、代谢稳定性和产品品质。DMG-Na的保护作用核心在于其作为甲基供体,通过恢复肝脏氧化还原稳态与线粒体功能,将能量从应激防御重新导向生长代谢。研究证实,DMG-Na增强了肝脏的抗氧化防御系统,减轻了肝细胞及线粒体的蛋白与DNA氧化损伤,从而维护了线粒体呼吸链功能与ATP生成。这种肝脏代谢功能的改善,进一步传导至下游,通过保障屠宰前充足的能量供应和减少肌肉蛋白氧化,最终实现了肉品质的提升。转录组数据揭示了其分子机制涉及上调SIRT1、紧密连接蛋白(OCLN、ZO1)及线粒体生物发生与动力学相关基因,同时抑制NF-κB/NLRP3炎症通路,从而协同增强了肝细胞屏障完整性和线粒体质量控制。研究结论强调,日粮添加DMG-Na是缓解肉鸡热应激负面影响的有效营养策略,综合考虑效益与成本,200 mg/kg为推荐添加剂量。