《Frontiers in Plant Science》：Research progress on cold tolerance key genes and mechanisms in four major northern China crops
全球气候变化对农业生产与粮食安全构成重大挑战，尤其在中国北方等高纬度地区，低温、干旱及极端天气严重影响作物生长发育。应对这些挑战需要深入理解作物耐寒性，这对保障中国北方粮食安全至关重要。低温胁迫包含冷害与冻害，可诱导植物发生一系列生理生化损伤；但植物能够感知低温信号，并通过CBF/DREB转录调控通路等机制增强耐寒性。本综述系统梳理了中国北方主栽作物小麦、玉米、水稻、马铃薯的低温响应与调控机制，重点解析这些作物在长期演化中形成的独特耐寒基因与适应性策略。上述发现不仅深化了对中国北方关键作物耐寒分子机制的理解，也为耐寒品种选育及气候韧性农业发展提供了理论基础。
引言
低温胁迫是限制植物生长与发育的关键环境因子，常导致生长迟缓甚至停滞，最终造成主要粮食作物严重减产。根据植物在不同温度区间的伤害特征，低温胁迫通常分为冷害（0-15°C）与冻害（<0°C）：冷害阶段组织内不形成冰晶，但生理代谢过程紊乱，引发细胞器损伤、生长发育抑制及多条代谢通路失调；冻害阶段组织内水分结冰形成冰晶，导致严重细胞脱水与结构损伤，甚至细胞死亡，危害程度显著高于冷害。多数作物如水稻（Oryza sativa）、玉米（Zea mays）、大豆（Glycine max）及番茄（Solanum lycopersicum）、马铃薯（Solanum tuberosum）等蔬菜对冷害敏感，而小麦（Triticum aestivum）、大麦（Hordeum vulgare）、黑麦（Secale cereale）等作物则具备耐冻能力。
植物耐寒性通常通过冷处理表型变化评估，如叶片萎蔫、黄化及生长形态改变；低温预处理后耐寒性的提升称为冷驯化。植物感知低温胁迫后，会快速激活一系列生理、生化与分子响应以适应环境变化、减轻冷损伤。演化过程中植物形成了渗透调节、膜稳定性维持、气孔开度调控等多层级协同策略，有效提升整体耐寒性。中国北方主粮作物小麦、玉米、水稻、马铃薯在生长期均易受冷害与冻害影响，但针对其响应的系统性研究仍较有限。
不同作物对低温胁迫的耐受性差异显著，生理适应特征各异：小麦作为典型温带作物具备强冷驯化能力，秋季低温暴露逐步提升其耐冻性，实现安全越冬；水稻起源于热带与亚热带，属于喜温作物，对冷害高度敏感，尤其在苗期与生殖生长期，低温会导致发芽不良、幼苗黄化、雄性不育及大幅减产；玉米作为喜温C4植物，苗期对低温高度敏感，12°C即可抑制生长，持续低于6°C可能导致死苗；马铃薯则面临双重低温挑战——幼苗易受霜冻伤害，且块茎低温贮藏过程中会发生冷诱导糖化（CIS），还原糖积累导致加工品质显著下降。鉴于上述四种作物在中国北方种植面积大、产量贡献高，且在不同发育阶段均受低温胁迫影响，同时代表了温带与喜温作物在耐寒适应上的典型差异，因此具备较强代表性与比较研究价值。
研究人员系统检索PubMed、Web of Science、Google Scholar等数据库，收集2018-2026年发表的四种作物耐寒/耐冻相关研究文献，优先纳入近五年最新研究，早期经典工作作为基础参考文献。通过标题与摘要初筛，聚焦作物耐寒关键基因，经全文评审确定最终纳入范围。数据清洗后采用VOSviewer进行可视化分析，结果显示当前研究主要集中在四大领域：低温信号通路、抗性基因鉴定、生理生化响应机制、基于CRISPR的基因编辑育种。与以往多聚焦单一作物或单一耐寒信号通路的研究不同，本研究系统整理并比较分析了水稻、玉米、小麦、马铃薯四大北方主粮作物的关键耐寒基因，全面整合各作物经功能验证的核心耐寒基因，从低温信号感知、转录调控、代谢响应等多层面总结其分子特征，通过多作物、多通路、多层级的系统分析，不仅揭示了作物间冷驯化能力差异的分子基础，也为耐寒核心基因资源挖掘、北方农业系统抗逆性与产量稳定性遗传改良提供了重要参考。
作物冷信号与生理变化
2.1 低温信号感知与冷响应信号通路
植物冷信号感知涉及的Ca2+通道蛋白主要包括MCA1/MCA2 mid1互补活性通道、谷氨酸受体样通道（GLRs）及环核苷酸门控Ca2+通道（CNGCs）。低温信号首先被细胞膜感知，膜脂流动性变化激活离子通道与受体蛋白；叶绿体、线粒体等细胞器也参与信号感知，触发细胞内Ca2+、活性氧（ROS）、IP3等第二信使。Ca2+与钙调素及钙依赖蛋白激酶互作启动磷酸化级联，ROS既作为信号分子也参与氧化防御系统，这些信号与激素通路协同调控ICE、CBF/DREB等关键转录因子。激活后的转录因子进入细胞核，结合冷响应基因（如COR基因）启动子，为植物构建全面的低温生理响应提供关键分子框架。
植物耐寒性的建立依赖于脱落酸（ABA）信号通路与ICE1-CBF冷响应通路的协同调控。首先ABA生物合成是低温响应的起始步骤：冷信号激活限速酶NCED，促进ABA快速积累；ABA被PYR/PYL受体识别，抑制PP2C，从而释放SnRK2的抑制状态。激活的SnRK2进一步磷酸化bZIP类转录因子如ABF，使其转入细胞核结合ABRE元件，诱导CBF及抗氧化相关基因表达，最终提升耐寒性。在此背景下，ICE1作为CBF通路的核心上游调控因子，直接结合CBF/DREB1基因启动子的MYC元件，激活其表达并进一步诱导下游COR基因转录。研究表明，CBF/DREB表达与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）等抗氧化酶活性呈正相关，与H2O2、丙二醛（MDA）等氧化损伤指标呈负相关，这是因为CBF/DREB可结合靶基因启动子的CRT/DRE元件，激活抗氧化相关基因并增强ROS清除能力，同时冷诱导ROS也可作为信号分子促进CBF/DREB表达。
两条通路并非独立运作，而是通过多层交叉对话紧密偶联：ABA通路中的SnRK2激酶如OST1可直接磷酸化ICE1，增强其稳定性与转录活性；ICE1又可反过来与ABI5等转录因子互作，抑制过度ABA响应，形成负反馈回路。此外ABI4等因子可进一步增强ICE1介导的CBF激活。总体而言，ABA通路与ICE1-CBF通路通过正负反馈紧密耦合，实现了植物耐寒性的精准调控与动态平衡。
2.2 作物耐寒性的生理响应与多组学调控
植物通过多通路协同作用提升耐寒性：调整膜脂组成以维持细胞膜结构与功能稳定性；积累脯氨酸、可溶性糖等保护性溶质实现渗透调节；强化抗氧化防御系统高效清除低温诱导的ROS。
水稻中渗透调节与抗氧化能力是耐寒性的核心基础：耐寒粳稻品种LJ25与冷敏感品种LJ11相比，低温下LJ11的MDA与ROS水平显著升高，膜脂过氧化加剧，而LJ25维持较低氧化损伤水平；进一步分析显示过氧化物酶（POD）与CAT活性是两者耐寒性差异的关键因素——LJ25低温下显著提升这两种酶活性以增强ROS清除能力，LJ11则持续下降。玉米中耐寒品种XY335维持光合系统稳定，提升POD、CAT、谷胱甘肽（GSH）及脯氨酸水平，有效降低氧化损伤；另一耐寒品种MT19还表现出更高的可溶性糖与游离脯氨酸积累、更强的抗氧化能力与更低的膜脂过氧化水平。这些规律在小麦与马铃薯中也得到验证：小麦品种更强的耐寒性通常与更高的渗透调节能力和抗氧化酶活性密切相关；5°C冷胁迫下的马铃薯耐寒品种同样表现出更高的POD、CAT、SOD活性，以及更多的可溶性糖、可溶性蛋白与脯氨酸积累。总体而言，不同作物的耐寒种质普遍表现出增强的渗透调节与抗氧化能力，伴随更低的MDA积累，体现了跨物种保守的生理适应模式。
传统单组学方法不足以充分解析低温响应的复杂机制，蛋白质组学与代谢组学的发展使得在蛋白丰度变化与代谢产物积累层面更直接地表征耐寒调控网络成为可能，这些方法已广泛应用于水稻、玉米、小麦、马铃薯研究。水稻中冷响应蛋白主要参与信号转导、光合作用与抗氧化防御；玉米多组学分析揭示光合系统稳定性、脯氨酸与氮代谢重编程是冷驯化的关键作用；小麦中淀粉-蔗糖代谢、甘油磷脂代谢与抗氧化系统是冷胁迫下穗发育的核心通路；马铃薯中脂质、黄酮类与氨基酸代谢重编程共同贡献于幼苗耐冻性。总体而言，不同作物响应低温共享抗氧化防御、渗透调节、光合保护等保守通路，同时也演化出物种特异的调控模块。
中国北方主栽作物耐寒关键基因
3.1 水稻耐寒关键基因
水稻适宜播种的平均日温需稳定在12°C以上，更低温度会对生长产生不利影响，持续4天以上的低温可导致发芽不良、幼苗生长缓慢、烂秧甚至植株死亡。水稻耐寒性是受多基因控制的数量性状，由基因型与环境条件共同塑造。经典遗传研究已取得显著进展，例如通过QTL定位鉴定到多个与耐寒性相关的位点。分子水平上，低温诱导基因大致可分为功能蛋白基因与调控蛋白基因，共同构成水稻耐寒分子网络。
水稻耐寒研究已从表型鉴定与QTL定位发展到分子调控网络的系统解析。近期一项整合20个耐寒生理性状、共242个QTL的Meta-QTL分析成功鉴定出58个显著缩窄的区间，从中筛选出46个关键冷响应基因，覆盖WRKY、NAC、CBF/DREB、MYB、bHLH等多个耐寒相关转录因子家族。在这些关键因子中，ICE1-CBF/DREB信号通路始终是核心焦点。ICE1的功能在演化上高度保守，转基因水稻过表达ICE1在冷胁迫下冷损伤降低62%，脯氨酸含量提升30%，POD活性提升38%，表明耐寒性显著增强；研究同时证实水稻ICE1是拟南芥AtICE1的功能同源物，在调控水稻4°C冷响应中发挥关键作用。此外多个水稻DREB1基因过表达已被证实可提升胁迫耐受性：OsDREB1A提高拟南芥耐冻与耐盐性；OsDREB1F增强拟南芥与水稻的耐盐、耐旱与耐寒性；OsDREB1G调控水稻低温耐受性。值得注意的是，水稻CBF/DREB通路在冷胁迫下表现出复杂且功能分化的调控模式：系统性功能缺失突变体分析证明OsDREB1C、OsDREB1E、OsDREB1G在水稻低温耐受性中不可或缺，三者单突变体均表现出冷敏感性显著增强，而三重突变体dreb1ceg的冷敏感性远高于任一单突变体。在冷敏感水稻中，OsDREB1C/E/G主要调控基础耐寒性而非参与冷驯化，通过调控ROS清除与细胞死亡稳态正向响应低温胁迫，同时兼具耐热、耐盐、耐旱等多重抗逆功能。特别值得关注的是，OsDREB1C不仅能增强耐寒性，还可提升氮利用效率、光合能力与籽粒产量。此外通路下游的负调控机制研究显示，C2H2型锌指蛋白OsC2H2.35可直接结合OsDREB1A与OsDREB1C的启动子抑制其表达，敲除该基因可显著提升编辑株系的耐寒性。
钙信号被认为是植物热与冷胁迫响应的核心调控因子，通过信号感知、传递、调控到下游效应响应的层级级联发挥作用。在感知层面，全生育期表达的质膜定位钙通道OsCNGC14与OsCNGC16感知6°C冷胁迫与48°C热胁迫，介导胞质Ca2+内流，产生特异性钙信号峰；其突变体存活率下降、膜损伤加剧，证实了其在胁迫感知与信号起始中的关键作用。随后在苗期，钙传感器OsCPK9被低温强烈诱导，正向调控苗期耐寒性；冷胁迫下OsCPK9以Ca2+依赖的方式磷酸化并稳定OsSAPK8，进而激活下游冷响应基因，放大冷信号转导。信号进入细胞核后到达调控层，多种转录因子被激活：苗期OsNAC5通过激活并稳定OsABI5，进而调控COR基因，提升ROS清除能力、平衡ABA信号并减轻膜损伤，增强水稻幼苗耐寒性，OsNAC5突变体对低温敏感；bZIP73Jap则在苗期与生殖生长期均发挥功能——苗期与bZIP71形成异源二聚体激活过氧化物酶基因增强耐寒性，生殖生长期（双核期与开花期）调控糖转运基因促进花粉糖供应，从而提高结实率与籽粒产量。最后两类效应蛋白直接参与细胞保护：全生育期表达的CTB2（UDP-葡萄糖甾醇葡糖基转移酶）通过增强甾醇葡糖基转移酶活性维持膜完整性、保护花粉壁结构，提升孕穗期结实率与苗期存活率；主要在苗期发挥功能的脂质转移蛋白OsLTPL159通过降低ROS毒性、促进细胞壁纤维素沉积、积累渗透保护剂来保护叶绿体，其粳稻来源等位基因可用于提升籼稻苗期耐寒性。这些基因共同构成了水稻热与冷耐受性的多层协作网络。
除苗期外，水稻生殖生长期对低温也高度敏感，孕穗期与开花期冷胁迫会导致花粉败育、结实率下降，是限制北方种植的重要因素。近年鉴定到的关键耐寒基因包括：CTB6通过调控ROS稳态与脂质代谢维持花粉发育；CTB3通过促进糖积累增强穗部耐寒性；HAN2/OsABCB5通过调控生长素信号提升苗期与孕穗期耐寒性；RGA4L则赋予全生育期增强的耐寒性。这些发现表明水稻冷响应调控网络高度复杂，且具有显著的阶段特异性。
3.2 玉米耐寒关键基因
玉米对冷胁迫高度敏感，尤其在关键的苗期，最适生长温度为22-28°C，低于10°C时生长速率显著下降，6-8°C时种子发芽明显受抑。玉米耐寒研究主要集中在发芽与苗期，通过连锁分析、全基因组关联研究（GWAS）与RNA-seq鉴定到大量QTL与候选基因。苗期正调控因子ZmRR1发挥关键作用：过表达可显著降低低温下叶片损伤与电解质渗漏，增强耐寒性，而敲除突变体表现为冷敏感。ZmRR1编码区45 bp缺失产生两种单倍型：耐寒型HapA与敏感型HapB；HapB易被ZmMPK8介导的磷酸化降解，HapA因缺失含Ser15的序列而蛋白稳定性显著更高。ZmRR1进一步激活下游冷响应基因如ZmDREB1与ZmCesA，从而增强玉米耐寒性。另一关键正调控因子ZmbHLH30过表达可显著提升发芽期、芽期与苗期的耐寒性，发芽期效应最强；转录组分析显示半乳糖代谢、亚油酸代谢、苯丙烷生物合成通路中的差异基因很可能是ZmbHLH30调控耐寒性的核心机制。低温（10°C/4°C）会抑制光合速率、气孔导度与蒸腾，同时增加ROS积累与膜脂过氧化；过表达ZmPgb1.1可通过激活NO-BR-ZmMPK5通路缓解上述损伤，显著提升耐寒性——该通路通过NADPH氧化酶抑制ROS产生、提升抗氧化酶活性，从而保护光合装置完整性。
除上述关键调控因子外，其他类型基因也参与玉米耐寒调控。例如玉米基因ZmDUF1645在水稻中异源表达虽能上调GIF1提升每穗粒数与千粒重，但会抑制淀粉合成基因、降低抗氧化酶活性与脯氨酸积累、促进ROS堆积与膜脂过氧化，并下调能量代谢与不饱和脂肪酸生物合成相关基因，从而削弱水稻苗期耐寒性，同时损害稻米外观与食味品质。此外，栽培玉米中尚未报道ICE1，但从玉米近缘野生种大刍草（Zea mays ssp. mexicana）中分离到ZmmICE1，作为拟南芥ICE1/2的同源物，其功能相似，通过激活CBF依赖的冷响应基因表达增强植物耐冻性。其他关键基因还包括：ZmASR1增强抗氧化酶活性；ZmMKK1激活ROS响应基因；ZmDREB1A调控籽粒糖合成；转录因子ZmMYB31与ZmMYB-IF35则通过调控抗氧化系统与光合作用进一步提升耐寒性。
玉米生殖发育期低温会抑制淀粉合成与光合产物运输，限制籽粒灌浆并降低粒重，是造成减产的重要原因。涉及的关键基因包括：DREB1A通过调控ZmMIPS2介导发芽期低温响应；COOL1通过维持脂质代谢稳态增强开花期耐寒性，受bZIP68负调控；HSF21的有利等位变异通过解除bZIP68的抑制作用，增强发芽期与苗期耐寒性。这些研究表明玉米耐寒性由不同基因在各发育阶段的阶段特异性功能共同调控，形成复杂的冷响应调控网络。
3.3 小麦耐寒关键基因
冬小麦通常分为耐寒型与冷敏感型：耐寒品种对低温适应性更强，冷敏感品种抵御严寒的能力较弱。即便耐寒品种也需要经历非冻结低温诱导冷驯化，才能提升耐冻性。生产中常用LT50（50%死亡率对应的致死温度）量化冬小麦耐冻性，不同基因型间差异显著：例如高耐寒冬小麦品种Norstar的LT50约为-20.7°C，而耐寒性较弱的品种Winter Manitou的LT50仅为-14.3°C。
小麦耐寒研究在转录组、信号通路与关键基因层面均取得显著进展。转录组分析显示，冬小麦品种“东农冬麦1号（Dn1）”苗期-10°C处理下有约31000个差异表达基因；低温触发钙信号通路、MAPK级联与ROS响应基因激活，同时调控AP2/ERF、bZIP、NAC、WRKY、bHLH、MYB等转录因子。此外糖酵解、淀粉与蔗糖代谢相关基因上调，提升能量供应与可溶性糖积累，维持细胞渗透平衡与膜稳定性。耐寒冬小麦品种“京411”在苗期低温驯化（4°C）与冻结（-5°C）条件下依赖ABA/茉莉酸（JA）信号通路与脯氨酸生物合成通路赋予耐寒性：驯化期积累可溶性糖、脯氨酸等物质，激活冷响应基因；冻结胁迫下ABA与JA水平快速升高，触发应急防御响应。
小麦中CBF在多条低温信号感知通路与耐寒性提升中发挥关键作用，目前已克隆鉴定多个冷胁迫相关基因。其中苗期特异的Wcor15基因被低温特异性诱导，其蛋白在冷胁迫下大量积累，是评价小麦苗期耐寒性的重要指标。TaSAMT1-B是小麦耐冻性的关键正调控因子，其表达受低温诱导，催化水杨酸（SA）转化为甲基水杨酸（MeSA）；过表达可增强耐冻性，敲除则降低耐冻性，是BR介导耐冻性所必需的基因。此外通过异源表达研究鉴定到多个特异性效应基因：拟南芥中过表达TaCYP2可提高存活率、降低膜损伤与ROS积累、提升脯氨酸含量与抗氧化酶活性；过表达TaMPK3通过与TaICE41互作显著增强耐冻性。
小麦耐寒研究也聚焦于生殖生长期，尤其是孕穗期与减数分裂期的春季低温胁迫。转录组分析显示，冷处理下差异表达基因主要富集于激素信号转导、碳水化合物代谢与花粉壁发育相关通路。耐寒品种川麦104（CM104）在孕穗期低温下表现出更强的渗透调节能力、更高的抗氧化酶活性与更完整的花粉发育，从而维持较高结实率；而冷敏感品种CM42在相同条件下出现严重花粉败育。多组学分析进一步表明，淀粉与蔗糖代谢、甘油磷脂代谢是小麦孕穗期耐寒性的核心通路。同时QTL定位与GWAS研究正被用于鉴定小麦生殖期耐霜冻的关键遗传位点，为分子育种提供重要靶点。
3.4 马铃薯耐寒关键基因
不同马铃薯品种的耐寒性差异显著。苗期普通栽培品种的半致死温度约为-2°C至-2.5°C，冷驯化前后无明显变化；而野生种则表现出不同程度的固有耐寒性与驯化能力，多数野生种的耐霜性远高于栽培种。通过对40份马铃薯种质苗期耐寒性评价，并以S. piurana与S. chomatophilum为亲本，成功创制出一批耐寒性提升的种质；同时将耐寒野生马铃薯S. malmeanum的耐冻基因导入冷敏感栽培种S. tuberosum，获得51份体细胞杂种（融合率63.75%），主要为六倍体与八倍体，耐冻性介于双亲之间，且冷驯化能力较栽培亲本显著提升。
在野生种中，二倍体野生种S. commersonii表现出强耐寒性。冷驯化后转录组测序显示855个基因上调，包括CBF3、ICE1、HOS1（高渗响应基因1）、SIZ1（SUMO E3连接酶）、钙依赖蛋白激酶（如CDPK7、CDPK19）与半乳糖醇合成酶（GOLS1），均增强耐冻性。StICE1是定位于细胞核的MYC型bHLH转录因子，主要在低温下通过翻译后修饰发挥作用：一方面激活ICE-CBF-COR通路（上调CBF2/CBF3与COR基因），另一方面直接调控StLTI6A以维持膜稳定性，从而降低氧化损伤、提升植物冷适应能力。
马铃薯CBF基因家族分为两个簇：CBF3-CBF1-CBF2-CBF2B与CBF5-CBF4。S. tuberosum与S. commersonii的CBF基因家族比较分析显示，S. tuberosum中存在且连锁CBF4与CBF5，而S. commersonii中仅检测到CBF4。过表达SpCBF1的植株中，冷调节（COR）基因的转录水平显著升高，且SOD、可溶性蛋白、MDA、脯氨酸、可溶性糖等耐寒相关生理指标均高于野生型，表明SpCBF1过表达增强了马铃薯耐寒性。研究还报道S. commersonii来源的ScCBF1在提升马铃薯耐冷、耐盐、耐旱能力上显著优于S. tuberosum来源的StCBF1。对46份马铃薯基因型CBF2同源物的分析显示，激活域的关键残基位点A与耐冻性密切相关：耐寒野生种S. commersonii的ScCBF2在该位点为丝氨酸-脯氨酸型，而敏感栽培种S. tuberosum的StCBF2该位点缺失或被亮氨酸替换；过表达ScCBF2可显著增强马铃薯的基础耐冻性与冷驯化诱导的耐冻性，且不影响块茎产量，而StCBF2仅表现出有限效应。这些发现表明，CBF2的结构变异通过差异调控GolS3介导的棉子糖生物合成，是决定马铃薯耐冻性差异的关键。
此外，精氨酸脱羧酶基因ADC1介导的腐胺生物合成通路在马铃薯冷驯化诱导的耐冻性中发挥关键作用：耐寒野生种S. acaule在低温下特异性上调ADC1表达并积累腐胺，而敏感栽培种S. tuberosum缺乏这一特征；外源施加腐胺或在敏感品种E3中过表达S. acaule的SaADC1基因，均可显著增强冷驯化后的耐冻性，该作用通过激活CBF基因（CBF1-4）与下游COR基因（如DHN10、RD17）实现。同时过表达ADC1的转基因马铃薯在低温处理下可显著激活ABA信号通路，导致PYL受体、SnRK2激酶与转录因子AREB2上调；外源施加ABA不仅降低电解质渗漏、增强低温耐冻性，还通过AREB/ABF/ABI5家族转录因子（尤其是AREB2）促进ADC1启动子活性，进一步刺激腐胺积累，从而形成“腐胺激活ABA信号-ABA反向增强腐胺生物合成”的正反馈回路，协同强化马铃薯冷驯化诱导的耐冻性。
马铃薯低温响应研究除苗期霜冻胁迫外，还聚焦于两个关键过程：块茎贮藏期的冷诱导糖化与休眠调控。低温贮藏时块茎在4°C下易发生“冷诱导糖化”，导致加工过程中褐变与丙烯酰胺形成。相关研究显示StWRKY70可通过协调淀粉降解与糖代谢增强对冷诱导糖化的耐受性，StbZIP2则通过ABA信号通路调控糖代谢相关基因表达。此外CRISPR/Cas9介导的VInv敲除已在多个品种中应用，可显著提升低温贮藏条件下的加工品质。在块茎休眠调控方面，低温与其他环境因素通过调控ABA与赤霉素（GA）的平衡，控制休眠与萌发的转换，这些研究为通过分子调控与优化贮藏条件提升马铃薯品质与生产效益提供了重要基础。
不同作物的基因编辑策略
CRISPR/Cas9基因编辑技术为作物耐寒性精准改良提供了重要工具，与传统育种方法相比，具有操作简便、编辑精度高、育种周期短、可实现多基因协同调控等优势，能够通过基因敲除、替换或定点诱变快速创制耐寒性增强的新种质。近年来该技术已应用于水稻、玉米、小麦、马铃薯等中国北方主栽作物，但由于基因组结构与遗传特性差异，具体编辑策略因物种而异。
水稻是基因组编辑应用最广泛的作物之一。单基因功能验证中，此前通过QTL定位关联的苗期冷敏感候选基因OsCS511，经CRISPR/Cas9介导敲除进行
