《Journal of Functional Foods》：Advancing lycopene research: Health benefits, technological applications, and emerging strategies for optimization
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研究人员指出，番茄红素（lycopene, C40H56）是一种主要存在于番茄中的类胡萝卜素，具有强效抗氧化、抗炎、抗癌及心脏保护特性。其分子中包含11个共轭双键，赋予其卓越的单线态氧猝灭能力，可通过调控核因子-κB（NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（IGF
研究人员指出，番茄红素（lycopene, C40H56）是一种主要存在于番茄中的类胡萝卜素，具有强效抗氧化、抗炎、抗癌及心脏保护特性。其分子中包含11个共轭双键，赋予其卓越的单线态氧猝灭能力，可通过调控核因子-κB（NF-κB）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、基质金属蛋白酶（MMP）活性及表观遗传通路，降低前列腺癌与心血管疾病风险。尽管具有治疗潜力，但其临床应用受限于较低的生物利用度。近期，纳米乳液、智能载体及3D打印营养制剂等递送系统的进展显著提升了其稳定性与靶向吸收效率。同时，生产模式正向可持续方法转变，包括超临界CO2萃取及利用工程化大肠杆菌（E. coli）和解脂耶氏酵母（Yarrowia lipolytica）的微生物生物合成，并结合人工智能辅助发酵与组学工具进行工艺优化。虽然番茄红素已获美国FDA的GRAS认证及欧盟E160d许可，但全球监管差异及健康声称的临床证据不足仍构成挑战。未来研究应聚焦于系统生物学、基因型特异性试验及监管协调，以充分释放番茄红素在精准健康与营养制剂创新领域的潜力。
1. 引言
番茄红素作为一种天然类胡萝卜素色素，因其强效抗氧化特性及在预防营养、功能性食品开发、治疗研究及工业领域的广泛应用而备受关注。化学分类上属于线性四萜，由40个碳原子（C40H56）组成，包含13个双键，其中11个为共轭双键，这种结构不仅赋予其深红色特征，还显著增强了对活性氧特别是单线态氧的中和能力，使其成为已知最强效的天然抗氧化剂之一。其主要膳食来源为番茄（Solanum lycopersicum）及番茄制品，同时在西瓜（Citrullus lanatus）、粉红葡萄柚（Citrus paradisi）、红番石榴（Psidium guajava）和木瓜（Carica papaya）中含量丰富。番茄红素的生物利用度受食物基质、热加工与机械处理、异构化（顺式/反式异构化）以及与膳食脂肪共摄入等因素显著影响，其吸收特性区别于其他类胡萝卜素，且生物相关性不仅取决于摄入量，还与消化释放、肠道吸收、转运、代谢转化、组织分布及清除过程密切相关。流行病学与临床研究证实，番茄红素摄入与心血管疾病、多种癌症（尤其是前列腺癌、结直肠癌、乳腺癌、肺癌及胰腺癌）、代谢综合征、神经退行性疾病及早发性皮肤衰老的风险呈负相关，其作用机制涵盖氧化还原调节、炎症信号通路、生长因子相关通路及基因调控事件，并在不同组织与疾病背景下差异化表达。除营养与治疗应用外，番茄红素因其功能多样性与商业价值已成为工业领域的重要成分，作为天然着色剂与生物活性添加剂用于功能性食品、饮料、膳食补充剂及营养制剂配方，并在化妆品领域用于抗紫外线皮肤损伤及抗衰老制剂。然而，其强疏水性、低水溶性、有限生物利用度及对光、热和氧气的易降解性限制了临床与工业应用，当前技术创新正致力于通过提取、纯化、包封及稳定化策略克服这些局限。本综述批判性评估了番茄红素的分子特征、生化功能、健康效益、技术应用、提取方法、稳定性问题及监管框架，重点关注顺反异构与功能行为的关系、体内代谢与药代动力学对生物反应的影响、核心共享机制与系统特异性效应的区分，以及实验证据与临床验证结果之间的转化差距，为未来研究与工业创新提供路线图。
2. 研究方法
本研究采用结构化叙述性文献综述方法，系统检索Web of Science、Scopus、PubMed、ScienceDirect及Google Scholar等数据库，检索时限截至2025年6月，结合受控词汇与自由文本关键词（如“番茄红素”“类胡萝卜素”“生物利用度”“抗氧化活性”等）以提高查全率。纳入标准包括同行评议的原始研究、系统综述、荟萃分析及权威综述论文，重点筛选涉及生物学功能、作用机制、提取技术、制剂策略、工业应用及健康结局的研究；排除标准包括方法学信息不足、数据重复、非同行评议材料及过时的研究结果。最终文献按主题分为来源、化学性质、生物利用度、健康效益、技术应用、提取技术、制剂策略及稳定性考量等模块进行整合分析，优先选取近年高影响力研究，融合食品科学、营养学、生物技术、药理学及工业加工的多学科证据。
3. 番茄红素概述
3.1 定义与来源
番茄红素是一种无环、亲脂性烃类化合物，属于非维生素A原类胡萝卜素，其结构缺乏环状端基，区别于β-胡萝卜素，其共轭多烯链是其呈色与抗氧化功效的结构基础。人体组织中番茄红素主要以顺式异构体形式积累，具有更高的生物利用度。膳食中85%以上的番茄红素来源于番茄及其制品，其他来源包括西瓜、粉红葡萄柚、红番石榴、木瓜、玫瑰果及杏。其含量受品种、成熟度、环境条件及采后处理影响，热加工（如烹饪与均质化）可诱导反式向顺式异构化，增强肠道吸收。番茄红素的营养相关性主要由膳食来源、食物基质、异构体分布及加工条件决定。
3.2 化学结构与性质
番茄红素为对称无环烃，分子式C40H56，分子量536.85 g/mol，由8个异戊二烯单元以头尾连接（中心为尾尾连接）形成线性四萜链，含13个碳碳双键，其中11个为共轭双键，形成富电子多烯体系，赋予其深红色及强单线态氧猝灭能力。其完全烃类性质使其高度亲脂且不溶于水，可溶于己烷、苯及氯仿等非极性有机溶剂，可见光区最大吸收波长为450、470及505 nm。天然状态下以全反式构型为主（热力学更稳定、颜色更深），但该形式生物利用度较低；在热、光或酸性胁迫下发生异构化生成多种顺式异构体，后者在胆汁盐胶束中溶解度更高，胃肠道生物可及性更强。番茄红素对氧化降解高度敏感，尤其在热、氧气、光照及金属离子（如Fe3+、Cu2+）存在下易失活，纳米乳液、脂质体及纳米结构脂质载体等包封技术可有效保护其稳定性并提升递送效率。
3.3 分离与合成
番茄红素主要从番茄中通过溶剂提取与纯化获得，如乙酸乙酯提取结合抗溶剂沉淀法可从冻干番茄粉中实现77.4%回收率与3.5 mg/g产率；结晶与柱色谱用于混合类胡萝卜素馏分的精制。热异构化可将全反式番茄红素转化为包括15Z-番茄红素在内的多种Z-异构体，并通过三步色谱法纯化至>99%纯度。化学合成主要通过Wittig-Horner反应实现，以柠檬醛为起始原料经四步模块化C15–C10–C15片段组装获得，具有高效与构型可控优势；此外，apo-番茄红素酸（C100与C140）的全合成已被报道，其在小鼠组织中可上调β-胡萝卜素氧合酶2（BCO2）表达。
3.4 生物利用度
番茄红素生物利用度受膳食、分子及生理因素共同调控。从食物基质中释放是首要限制步骤：生番茄中番茄红素以全反式构型紧密结合于有色体晶体结构中，吸收率低；热加工破坏植物细胞壁并促进反式向顺式异构化，提升其在胆汁酸胶束中的溶解度。膳食脂肪通过刺激胆汁分泌与胶束形成显著提升吸收效率，临床试验证实每日摄入10–20 g脂肪即可剂量依赖性地促进吸收，与脂肪来源无关。吸收机制包括被动扩散及清道夫受体B类1型（SR-BI）与CD36介导的转运。纳米乳液、脂质体及微珠等先进制剂可进一步提升其溶解度与代谢稳定性，保护其免受氧化降解并优化药代动力学特征。
3.5 体内代谢与药代动力学
番茄红素的生物效能由消化释放、混合胶束掺入、肠道摄取、系统转运及靶组织滞留共同决定。加工过程中促进Z-异构体形成的策略（如含硫化合物辅助处理）可显著提升早期消化阶段的生物可及性；自乳化递送系统则通过改善近端小肠增溶与脂解相关生物可及性发挥作用。口服全反式番茄红素后，92%可在24小时内快速异构化为顺式混合物（尤其是5-顺式占38%及13-/15-顺式形式）。肠道上皮转运是第二关键决定因素，纳米胶束可使Caco-2细胞摄取提升2.20倍，并涉及内质网、高尔基体及溶酶体相关的胞内转运；纳米载体系统还可减少外排并促进跨Caco-2单层转运，表明吸收过程受载体设计与立体选择性行为调控而非单纯被动扩散。组织分布呈现显著个体差异，皮下脂肪中浓度与空腹血浆浓度仅中度相关，受ABCA1、APOB、CD36、PPARG、IRS1及TCF7L2等多基因模型调控，反映脂蛋白转运、细胞摄取及储存效率的综合作用；apo-番茄红素等代谢产物虽被检出，但浓度远低于母体异构体，其表征仍需深入。整体而言，番茄红素药代动力学涵盖消化释放、胶束化、上皮转运、系统转运、选择性组织滞留及代谢物形成连续过程，清除终末阶段仍需更多人类研究阐明。
3.6 顺反异构与构效关系
几何异构是决定番茄红素功能的核心结构变量。食品中主要以全E型存在，而人体循环与组织中Z-异构体比例富集，表明结构转化伴随消化、吸收与分布全过程。植物源含硫化合物（如大蒜素、蒜氨酸、萝卜硫素）可显著促进Z-异构化，大蒜汁辅助加工可使番茄浆中总Z-番茄红素大幅提升并改善生物可及性。热诱导异构化可增强HepG2细胞的抗氧化活性，Z-异构体富集的番茄红素在UV-A/UV-B屏蔽及皮肤相关生物活性上优于全E型。密度泛函理论分析显示5-顺式在自由基清除方面预测活性最优，但不同异构体的生物可及性、光保护、单线态氧猝灭及细胞活性排序并不完全一致，因此Z-异构体并非在所有情境下均优于E型，而是特定优势体现在吸收相关、理化及选定生物功能结局中。未来研究应系统报告异构体组成，并将功效与主导分子物种关联分析，而非将“总番茄红素”视为化学均一剂量。
4. 番茄红素的健康效益
番茄红素通过强效单线态氧猝灭及活性氧/氮清除作用发挥健康效益，其效力超过β-胡萝卜素与α-生育酚。作用机制涵盖调控NF-κB、Nrf2/ARE、IGF-1/IGF-1R及MAPK等信号通路，抑制氧化应激、脂质过氧化及促炎基因表达，且这些效应并非独立发生，而是通过有限的氧化还原、炎症及生长相关通路在不同组织与疾病背景下差异化表达。心血管保护方面，其可降低低密度脂蛋白（LDL）氧化、抑制HMG-CoA还原酶、降低收缩压，每日补充60 mg持续3个月可使LDL胆固醇降低14%（部分临床试验效果与他汀类药物相当），并改善内皮功能与减少动脉粥样硬化斑块体积。抗癌方面，流行病学与体外研究支持其降低前列腺癌、肺癌、结直肠癌、乳腺癌及子宫癌风险，机制包括抑制癌细胞增殖、诱导凋亡、抑制血管生成及转移，并通过调控ROS敏感通路及apo-10′-番茄红素酸激活Nrf2诱导II相解毒酶实现。神经保护方面，其可减轻神经元凋亡、调节氧化应激并增强突触信号传导，在阿尔茨海默病与帕金森病模型中显示获益，并能透过血脑屏障调节炎症相关激酶（如MAPK与ERK）。骨骼健康方面，其通过调节骨重塑过程及抑制破骨细胞生成降低骨质疏松风险。
4.1 抗氧化特性
番茄红素是膳食类胡萝卜素中抗氧化能力最强的物质之一，11个共轭双键赋予其高效单线态氧猝灭与广谱自由基中和能力，其单线态氧猝灭速率常数超过β-胡萝卜素与α-生育酚，有效抑制脂质过氧化与氧化DNA损伤。除直接清除作用外，其抗氧化保护还与Nrf2/ARE相关的细胞保护性氧化还原调控信号相关。细胞与动物研究显示其可上调超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性，维持氧化还原稳态并保护细胞大分子。抗氧化效力受异构体形式影响，顺式异构体（尤其是5Z-番茄红素）对脂质过氧自由基的清除活性优于全反式形式，且具有更高生物利用度、更低聚集倾向及更易整合入胶束系统。优化超临界CO2提取获得的番茄红素提取物在70°C以下可保持高抗氧化活性，但更高温度会促进异构化与部分降解。局部应用番茄红素可显著提升皮肤抗氧化状态与光保护能力，其还原潜能及与脂相抗氧化剂的协同作用优于维生素E与C组合。高番茄红素番茄品种的亲脂性抗氧化活性（LAA）与番茄红素及总类胡萝卜素含量呈强正相关，进一步确立其在番茄及其制品中的主导抗氧化地位。
4.2 抗炎与免疫调节作用
番茄红素通过下调核因子κB（NF-κB）抑制白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β、环氧合酶-2（COX-2）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达，发挥抗炎作用。人结肠癌细胞（SW480）中，其可剂量依赖性降低上述因子的mRNA与蛋白表达，减少一氧化氮（NO）与前列腺素E2（PGE2）水平，抑制NF-κB与JNK通路活化；前列腺癌细胞中也观察到类似抗炎效应并减少体内肿瘤负荷。大鼠内毒素诱导葡萄膜炎模型中，预处理可显著降低眼内IL-6、TNF-α及NO水平，减少炎症细胞浸润，效果与地塞米松相当。近期研究进一步显示其可改善小肠炎症、肠道屏障功能及潜在抗炎相关的微生物群调节，并抑制脱氧雪腐镰刀菌烯醇诱导的肠毒性（通过抑制MAPK/NF-κB活化与NLRP3炎症小体信号）。免疫调节方面，其可上调抗炎细胞因子IL-10，与抗坏血酸及α-生育酚联用具有协同调节炎症因子与抗氧化活性的作用，并可促进淋巴细胞增殖、增强T细胞功能及调节巨噬细胞介导的细胞因子产生，支持先天与适应性免疫反应。但人类证据仍有限，近期一项试点干预显示肥胖参与者每日摄入富含番茄红素的果汁可降低多种循环炎症标志物，但仍需更大规模对照试验与人群分层研究验证。
4.3 心血管健康
番茄红素的心脏保护作用通过多机制实现：强抗氧化能力减少氧化应激与脂质过氧化，抑制LDL氧化、泡沫细胞形成及黏附分子与促炎细胞因子表达，减缓血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化进展；上调内皮一氧化氮合酶（eNOS）增强一氧化氮（NO）生物利用度与血管舒张；抑制细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）等促动脉粥样硬化标志物。系统综述与荟萃分析显示，高血清番茄红素水平与卒中（HR=0.74）、心血管疾病（HR=0.86）及全因死亡率（HR=0.63）风险降低显著相关；高血压患者补充15–30 mg/d持续8–12周可显著降低收缩压并改善血流介导舒张（FMD）；其还可减少HDL相关炎症并调节HDL功能向抗动脉粥样硬化表型转化。最新随机安慰剂对照双盲试验显示，富含番茄红素的番茄汁在12周后显著改善FMD，伞状综述指出每日摄入约5–30 mg番茄红素与血压改善的相关性最为一致，而血脂结局异质性较高。此外，其可通过减少血小板聚集与抑制促凝因子降低急性血栓事件风险。
4.4 抗癌活性
番茄红素通过靶向肿瘤发生起始、促进与进展多阶段发挥抗癌作用，涵盖氧化依赖与非依赖机制。其核心机制包括：诱导线粒体介导的凋亡（上调Bax与caspase-3，下调Bcl-2）；抑制胰岛素样生长因子-1（IGF-1）轴及其下游PI3K/Akt/mTOR通路，减少癌细胞增殖、存活与迁移；下调基质金属蛋白酶（MMP-2与MMP-9）抑制细胞外基质降解、侵袭与转移，并降低血管内皮生长因子（VEGF）表达抑制血管生成；根据癌症类型阻滞细胞周期于G0/G1或G2/M期，抑制周期蛋白与周期蛋白依赖性激酶（CDK）并激活CDK抑制剂p21与p27。乳清分离蛋白纳米粒与类脂囊泡等包封策略可显著提升其稳定性、溶解度及肿瘤部位递送效率，在乳腺癌模型中显示出优于游离番茄红素的细胞毒性与肿瘤生长抑制作用。系统综述显示72项体内研究中其可减少肿瘤发生率、抑制进展并改善结局，机制涵盖氧化应激调节、凋亡、血管生成及免疫反应。最新前瞻性队列研究的剂量反应荟萃分析显示，高膳食摄入与高血番茄红素水平与总体癌症风险及死亡率降低相关，男性高危人群中高摄入与前列腺癌发病率降低相关，支持其预防而非治疗价值，但仍需更多对照试验验证。
4.5 神经保护与认知效应
番茄红素通过减轻氧化应激、抑制神经炎症及调节凋亡相关通路发挥神经保护作用，在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）及毒素诱导的认知障碍中具有潜力。PD模型中，其可显著减轻纹状体多巴胺耗竭、改善运动功能并通过调节Bax/Bcl-2与caspase通路减少凋亡，恢复线粒体完整性；AD模型中可减轻β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的细胞毒性，抑制线粒体功能障碍、氧化损伤及炎性细胞因子释放，降低脂质过氧化、恢复谷胱甘肽水平并调节Bax/Bcl-2平衡。近期研究进一步显示其可改善肥胖相关认知衰退、恢复神经元密度（通过调节脂质代谢及牛磺酸与谷胱甘肽相关神经保护通路），并缓解慢性社会挫败应激诱导的抑郁样行为（通过BDNF–TrkB通路促进海马突触可塑性），还可减轻莠去津诱导的海马神经炎症与小胶质细胞胞葬功能障碍（通过MERTK调控）。其可穿过血脑屏障，通过抑制ROS、恢复线粒体膜电位及激活Nrf2通路减轻神经退行性变，并抑制NF-κB与c-Jun N末端激酶（JNK）通路减少神经炎症反应。但现有证据主要为临床前研究，2025年一项随机对照试验的系统综述未证实番茄红素摄入对心理健康结局的显著影响，需更长周期、表型特异性的临床试验验证。
4.6 对代谢综合征与2型糖尿病的作用
番茄红素通过调节糖脂代谢、胰岛素敏感性与炎症发挥对代谢综合征与2型糖尿病（T2DM）的保护作用。高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的T2DM动物模型中，每日补充10–20 mg/kg可显著改善空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、HOMA-IR指数及血脂谱，降低甘油三酯、总胆固醇、LDL-C并恢复HDL-C水平，同时上调SOD、CAT与GPx活性，降低丙二醛（MDA）与氧化LDL（ox-LDL）水平。分子机制上，其通过激活Nrf2信号通路增强细胞抗氧化反应，并抑制NF-κB与TNF-α信号减少全身与脂肪组织炎症，保护胰腺β细胞免于氧化应激诱导的凋亡并改善外周组织胰岛素受体敏感性。其还可恢复肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）表达，减轻肝脂肪变性、纤维化与炎症（下调TGF-β1、α-SMA及炎性细胞因子）。近期试点干预显示，肥胖参与者每日摄入富含番茄红素的果汁可降低多种循环炎症标志物，但尚未确立长期降糖效力与剂量反应关系，目前应视其为有前景的代谢相关生物活性物质，而非临床验证的独立治疗策略。
5. 番茄红素与眼健康
视网膜、视网膜色素上皮（RPE）及晶状体因高代谢活性、持续光暴露及富含易氧化脂质而对氧化损伤高度敏感，番茄红素的亲脂性使其易于定位于眼组织，通过控制活性氧、维持膜完整性、减轻炎症信号及保护细胞活力发挥作用，其单线态氧猝灭效率优于其他类胡萝卜素。
5.1 年龄相关性黄斑变性（AMD）保护
AMD的病理机制涉及氧化应激、线粒体功能障碍、脂质过氧化、补体激活及慢性炎症。番茄红素可有效清除RPE细胞内的ROS，抑制NF-κB活化并下调IL-6、TNF-α及IL-1β等促炎细胞因子，抑制VEGF表达减少新生血管生成，维持线粒体膜电位并调节Bax/Bcl-2比值及caspase-3活性，保护光感受器与RPE细胞活力。动物模型显示其可改善光诱导视网膜损伤的视网膜形态并减少氧化损伤标志物，ARPE-19细胞实验证实其可减轻线粒体功能障碍与氧化脂质损伤。但现有证据主要为实验性，仍需更强有力的人类研究支持其临床转化。
5.2 白内障预防
白内障的发生主要源于氧化损伤导致的晶状体蛋白变性、上皮细胞及纤维细胞膜损伤。番茄红素通过清除自由基抑制脂质过氧化与蛋白质羰基化，防止晶状体膜脂质与晶体蛋白氧化修饰，并增强SOD、CAT与GPx活性以维持氧化还原稳态；还可维持膜完整性并抑制钙内流，阻止钙依赖性蛋白酶（calpain）激活导致的晶体蛋白降解。硒诱导白内障模型中，其补充可显著延迟核性晶状体混浊发生并维持组织学结构完整，但同样需更多人类研究验证临床价值。
5.3 与其他营养素的协同作用
番茄红素与叶黄素、玉米黄质联用可提供视网膜各层的空间互补抗氧化保护（叶黄素与玉米黄质防御内层视网膜与黄斑，番茄红素渗透至脉络膜与周边视网膜）；与维生素C、E联用可通过相互再生与协同氧化还原循环增强抗氧化能力。实验显示其与叶黄素共给药可较单一处理更显著降低视网膜组织氧化生物标志物与光感受器凋亡，支持多营养素组合的协同优势，但目前其独立贡献仍需更清晰的临床验证。
6. 番茄红素的工业应用
番茄红素已从膳食抗氧化剂转型为多领域多功能化合物，应用于食品技术、营养制剂、制药及化妆品行业。食品工业中作为天然着色剂（E160d）与防腐剂（GRAS认证），用于乳制品、饮料及肉类替代品以改善色泽、抗氧化能力与货架期；化妆品中用于抗衰老霜、防晒霜及皮肤修复制剂，脂质纳米载体可提升其真皮穿透性与稳定性；制药与营养制剂中以片剂、胶囊、糖浆及软胶囊形式上市，单独或联用维生素与其他类胡萝卜素用于管理氧化应激相关疾病；提取技术正向酶辅助提取、超声、超临界流体提取及微乳液技术发展，微生物发酵（酿酒酵母、解脂耶氏酵母、大肠杆菌）成为可持续规模化生产的重要替代路径；纳米结构脂质载体（NLCs）与固体脂质纳米粒（SLNs）等包封技术被广泛用于提升其稳定性、溶解度与生物利用度。
6.1 食品与饮料工业
作为天然着色剂与生物功能成分，其鲜艳红色适用于果汁、汤品、酱料、乳制品、零食及即饮制剂。番茄制品中其不仅改善视觉吸引力，还提供抗氧化与降胆固醇的健康价值；亲脂性与易氧化性要求其通过乳化技术（如粒径<100 nm的纳米乳液）稳定于水基食品系统，热加工结合膳食脂肪可促进反式向顺式异构化以提升吸收；其还可抑制肉与乳制品脂质过氧化，作为合成抗氧化剂（如TBHQ与BHA）的天然替代物延长货架期。
6.2 营养制剂与膳食补充剂
常以胶囊、软胶囊、功能饮料、粉剂及咀嚼片形式上市，目标人群为心血管保护、氧化应激缓解、前列腺癌预防及男性生育力提升，日补充剂量5–30 mg，安全性良好。为克服水溶性差与易氧化降解，开发了壳聚糖纳米粒、环糊精包合物、SLNs与NLCs等递送系统，显著提升生物利用度与血浆半衰期，并与硒联用显示协同改善睾丸氧化应激的效应。消费者接受度持续提升，尤其在有前列腺癌风险感知的男性群体中。
6.3 化妆品与皮肤护理产品
其强抗氧化、抗炎、光保护及抗衰老特性使其成为现代皮肤护理制剂的重要活性成分，可中和ROS、防止脂质过氧化、稳定细胞膜并保护皮肤免受紫外线、污染等环境压力；局部应用可减少UV诱导红斑、抑制基质金属蛋白酶（MMPs）及胶原酶、弹性酶活性，刺激胶原蛋白合成、改善皮肤弹性、减少色素沉着并促进伤口愈合。制剂中多采用脂质纳米粒、脂质体、聚合物水凝胶及纳米乳液包封以提升光稳定性、真皮穿透性及生物活性持续时间。临床试验显示，口服Lycomato?补充剂12周可改善女性经皮水分流失（TEWL）、皮肤紧致度与平滑度。
6.4 制药与生物医学应用
其通过调控NF-κB、PI3K/Akt及Nrf2等通路，在氧化应激、慢性炎症、代谢失调及细胞退行性病变中发挥广泛生物活性，低毒性与良好安全性使其成为慢性病辅助治疗候选物。纳米递送系统（聚合物胶束、树状大分子、NLCs及脂质核纳米胶囊）可提升其生物利用度、组织特异性及药代动力学特征。肿瘤治疗中，载番茄红素脂质体与SLNs可增强阿霉素与顺铂等传统化疗药的细胞毒效应并保护正常组织；神经疾病中可透过血脑屏障减少ROS积累、减轻神经炎症并改善认知功能；
