综述：植物激素介导的甘蓝型油菜（Brassica napus L.）株高调控

《Oil Crop Science》：Plant hormone-mediated regulation of plant height in Brassica napus L.

　　

株高（PH)是甘蓝型油菜(Brassica napus L.)的关键农艺性状，直接影响产量潜力、冠层结构和抗倒伏性。适宜的株高不仅能增强抗倒伏能力，还能提高光能利用效率。尽管通过数量性状位点(QTL)定位、全基因组关联分析(GWAS)和分子研究已取得实质性进展，但甘蓝型油菜株高调控的分子网络和关键决定因素尚不充分清楚。本综述总结了主要植物激素——生长素(IAA)、赤霉素(GAs)、油菜素内酯(BRs)和独脚金内酯(SLs)——通过调控细胞伸长、分裂和节间分化来调节株高的分子机制。通过整合激素介导的通路，本综述为阐明株高调控的分子基础提供了理论框架，并为高产、抗倒伏油菜品种的育种提供了指导。

2. 甘蓝型油菜株高的遗传基础

株高的多基因调控特性使其表型变异与特定遗传决定因素难以直接关联。QTL定位和GWAS已被广泛应用于解决这一问题。在甘蓝型油菜育种中，QTL定位已被证明是识别控制株高的染色体片段和定位关键遗传位点的有效手段，代表了株高遗传解析的重大进展，并为候选基因发现奠定了基础。研究人员利用双单倍体(DH)群体、F?群体和重组自交系(RILs)等不同群体进行了QTL定位，取得了一系列重要发现。例如，Chen等(2007)在DH和永久F?群体中鉴定了12个与株高相关的QTL；Dong等(2021)通过QTL-seq定位了主要QTL qPHA10；Shen等(2018)检测到17个主要株高QTL，并定义cqPH.A02-1、cqPH.A02-2、cqPH.A07-1、cqPH.A07-2和cqPH.A07-3为核心区间，进一步在该区域内鉴定到GASA4、GNL和LEP等候选基因。另一研究将包含BnaA03.XTH4(BnaA03g38180D)的株高相关QTL定位，其过表达可降低拟南芥株高。同时鉴定了PHA02、PHA03、PHA09和PHC04四个株高相关QTL区间；PHA03与先前定位区间重叠，提示其可能是株高的主要稳定位点。此外，该区间内的BnaA03.IAA7已通过生长素信号通路的负调控被证实参与株高调控。

在F?分离群体中，Mei等(2009)鉴定了7个株高相关QTL，而Wang等(2015)在成熟期检测到25个株高QTL、未成熟期检测到50个。通过EMS诱导的紧凑型矮化突变体Bndwf/dcl1的QTL定位，将调控株高的QTL qPHC05定位到连锁群C05。综合现有研究发现，甘蓝型油菜基因组A03染色体可能是当前株高相关QTL研究的热点区域。Dong等(2021)鉴定的qPHA10为主要效应QTL，表型变异解释率(PVE)达21.528%；Shen等(2018)研究中的cqPH.A02和cqPH.C07为主要效应QTL，最高PVE达29.06%。未来研究应优先将主要效应QTL位点作为株高调控的目标基因，同时将次要效应QTL与环境因素结合考虑。

传统基于亲本连锁的QTL定位方法存在局限性：依赖双亲重组导致图谱分辨率相对较低，QTL区间常跨越10–20 cM以上；需要劳动密集型的大群体构建；且无法捕捉群体中的自然遗传多样性。相比之下，基于连锁不平衡和高密度SNP标记的GWAS显著提高了株高相关QTL定位的分辨率。在甘蓝型油菜中，GWAS应用取得了显著进展。对472份甘蓝型油菜种质的多年度GWAS分析揭示了8个控制株高的QTL，鉴定到GA2ox3、GA2ox8和GA20ox1等关键候选基因，其中GA2ox8被功能验证为赤霉素(GA)生物合成的负调控因子。Ren等(2022)在203份种质中鉴定了11个株高相关单倍型，BnaFBR12-A08和BnaCCR1-C03被验证为候选基因。Zhao等(2022a)基于230份种质全基因组测序获得的170,794个SNPs，鉴定BnaBIN2-A01为候选基因，有利等位基因(Hap_II)与显著降低的株高相关。Cui等(2025)在125份种质的多环境GWAS中检测到156个株高相关SNPs，定位13个株高QTL，鉴定BnaIAA13-C04和BnaSLY2-A09为通过负调控生长素和GA信号通路调节株高的候选基因。Zheng等(2017)在333份种质中鉴定了7个株高连锁位点，候选基因包括GA信号基因BnaRGA-A02和BnaRGA-A06，其中BnaRGA-A06编码GA信号抑制因子，其VHYNP基序的错义突变导致半矮杆表型。Sun等(2016)在476份种质的6个环境中检测到233个显著SNPs，对应68个株高QTL，其中70.5%与先前报道位点重叠，涵盖多个GA相关候选基因。Dong等(2022)整合GWAS、QTL定位和基因表达分析，鉴定A02染色体上编码TCP转录因子的BnaA02g13010D，其过表达可降低拟南芥株高。Yang等(2023)通过GWAS鉴定BnaIBR3-A02为调控株高的候选基因；Liu等(2021)在低磷和正常磷条件下188份种质的GWAS中鉴定了A10和C08染色体上的低磷特异性株高相关位点及其候选基因。

整合QTL定位和GWAS结果，目前鉴定的甘蓝型油菜株高相关候选基因主要集中在生长素(IAA)、赤霉素(GA)、油菜素内酯(BR)和独脚金内酯(SL)四大植物激素的生物合成、信号转导和交叉通路中。然而，大多数候选基因仍停留在"关联鉴定"层面，仅少数通过突变体分析或转基因实验进行了功能验证。未来研究应聚焦于这些已鉴定的激素相关候选基因，结合CRISPR/Cas9基因编辑、遗传转化和酵母双杂交等技术系统验证其功能和调控网络。

3. 甘蓝型油菜株高激素介导的分子调控机制

基于QTL定位和GWAS，甘蓝型油菜株高相关候选基因的鉴定为解析该性状调控网络提供了重要支撑。模式植物中的研究表明，植物激素在株高调控中发挥核心作用。生长素、赤霉素(GA)、油菜素内酯(BR)和独脚金内酯(SL)生物合成、信号转导或运输关键基因的突变通常导致矮杆或半矮杆表型。

3.1. 生长素调控甘蓝型油菜株高

生长素是天然植物激素，主要以吲哚-3-乙酸(IAA)形式存在，通过调控细胞分裂、伸长和分化对株高产生强烈影响。在甘蓝型油菜中，生长素主要通过促进细胞伸长增加节间长度来调控株高。生长素生物合成、运输和信号转导的协同控制共同决定株高表型。

植物生长素生物合成存在色氨酸依赖和色氨酸非依赖两条途径，以色氨酸依赖途径最为广泛表征。吲哚-3-丙酮酸(IPA)途径是主要途径，涉及两个关键步骤：色氨酸通过TAA家族氨基转移酶转化为IPA，IPA随后经YUCCA家族黄素单加氧酶转化为IAA。TAA1是生长素生物合成的关键酶。YUCCA家族基因是生长素介导发育的主要调控因子，甘蓝型油菜中已鉴定57个BnaYUC基因，其中若干在茎尖和伸长节间中表达水平较高，提示其在株高相关局部生长素生物合成中的作用。

生长素代谢和失活对维持生长素稳态至关重要。GH3基因家族编码将生长素与氨基酸结合的酶，从而调控生长素活性。当游离生长素水平升高时，GH3蛋白催化生长素与天冬氨酸等氨基酸结合，产生无活性生长素-氨基酸结合物，快速降低生物活性生长素库。反之，在低生长素条件下，这些结合物可水解释放活性生长素，实现生长素稳态的动态维持。然而，GH3介导的生长素代谢在甘蓝型油菜株高调控中的作用仍了解甚少。

生长素运输在维持植物组织内适当生长素分布中起关键作用。PIN-FORMED(PIN)蛋白作为生长素外流转运蛋白，其极性定位决定生长素跨细胞膜的方向性流动，从而建立调控植物形态建成和器官形成的局部浓度梯度。虽然直接调控甘蓝型油菜株高的PIN基因尚未明确鉴定，但其他作物中的研究表明这些基因可能影响甘蓝型油菜株高。

生长素信号转导通路在调控生长素响应性和下游发育过程中起关键作用。IAA信号主要通过TIR1/AFB-Aux/IAA-ARF通路介导。该通路核心组分包括TIR1/AFB F-box生长素共受体、Aux/IAA转录抑制因子和ARF转录因子三个关键蛋白家族。低生长素条件下，Aux/IAA蛋白与ARF转录因子结合，抑制其活性，从而抑制AUX/IAA、SAUR和GH3等生长素响应基因的转录。当生长素水平升高时，生长素促进Aux/IAA蛋白与TIR1/AFB受体互作，导致Aux/IAA泛素化并被26S蛋白酶体降解。Aux/IAA降解后，ARF被释放以调控下游靶基因的转录，从而启动生长素信号。在甘蓝型油菜中，ed1突变体对IAA和BRs均不敏感，表现典型矮杆表型。BnaC05.IAA7(BnaC05g29300D)对应ED1，是生长素信号通路中的转录抑制因子；BnaA03.IAA7变异携带G→E替换，破坏保守的GWPPV降解子基序，降低与TIR1的结合亲和力，抑制BnaA03.IAA7降解，导致半矮杆表型。此外，BnaA03.IAA7通过调控BnaEXPA5的转录调控甘蓝型油菜茎伸长和株高。ds-4突变体的矮杆表型由BnaC05.IAA7突变引起，该突变破坏IAA7与TIR1受体的互作，从而抑制生长素信号转导、降低株高。BnaA05.IAA2突变体的株高降低源于编码区单碱基替换导致的P62S突变，该突变发生在GWPPV降级基序内，严重削弱IAA2与TIR1的互作。

3.2. 赤霉素调控甘蓝型油菜株高

赤霉素(GAs)是四环二萜类植物激素，在植物生长发育中发挥重要作用，包括促进α-淀粉酶合成、刺激茎和下胚轴伸长、调控种子萌发。其中促进茎伸长被认为是GA的主要生理功能，因其诱导分生组织细胞向伸长茎组织转变。GA相关矮杆表型通常分为GA缺乏型和GA不敏感型两类。

GA生物合成是跨多个亚细胞区室的复杂代谢过程，可分为三个阶段：第一阶段在原生质体中进行，可溶性酶催化反应形成ent-贝壳杉烯；第二阶段在内质网中，ent-贝壳杉烯经连续氧化产生GA₁₂和GA₅₃；第三阶段在细胞质中，GA₁₂和GA₅₃经GA20-氧化酶(GA20ox)转化为无活性中间产物，再经GA3-氧化酶(GA3ox)转化为生物活性GA₁和GA₄。GA20ox和GA3ox是活性GA生物合成的关键酶，而GA2-氧化酶(GA2ox)通过催化GA失活负调控GA水平。功能研究凸显了这些基因在株高调控中的重要性。甘蓝型油菜中过表达BnaGA2ox2可降低内源GA水平并导致矮杆表型；过表达BnaGA2ox6同样降低活性GA水平并产生显著矮杆表型；抑制GA20ox表达可减少活性GA生物合成、降低株高。

"GA-GID1-DELLA"通路是GA信号转导的公认机制。无GA时，DELLA蛋白作为转录抑制因子，通过结合并抑制PIF家族等下游转录因子，抑制细胞伸长相关基因表达、限制株高。生物活性GA存在时，GID1通过其C端结构域与GA互作形成二聚体复合物，诱导GID1 N端区域构象变化，使其能够与DELLA生长抑制因子互作，形成GA-GID1-DELLA三聚体。该三聚体形成减弱DELLA对生长的抑制效应。随后，DELLA蛋白与SCF^SLY1/GID2泛素E3连接酶复合体结合，被26S蛋白酶体降解。此降解解除DELLA对PIF和TCP转录因子的抑制，后者直接结合靶基因启动子调控细胞分裂、伸长和分化，最终控制株高。DELLA蛋白是GA信号中的关键负调控因子，GA诱导的DELLA降解代表该通路的核心调控节点。

在甘蓝型油菜中，半矮杆突变体ds-1被定位到A06染色体，因果基因为BnaA06.RGA。ds-1的矮杆性由DELLA蛋白VHYNP基序中P→L替换引起，该替换稳定DELLA蛋白、阻止其降解，从而抑制GA信号转导、产生矮杆表型。ds-3突变体定位到C07染色体，鉴定为BnaC07.RGA，携带相同的VHYNP基序P→L替换。ds-1 × ds-3杂交的遗传分析表明，BnaC07.RGA对株高的影响弱于BnaA06.RGA。重要的是，突变的BnaA06.RGA和BnaC07.RGA蛋白均无法与BnaGID1A互作，从而阻断GA诱导的DELLA降解，导致矮杆。SLY1编码F-box蛋白，通过靶向DELLA蛋白进行泛素化和降解来调控株高。甘蓝型油菜中bnaC.dwf矮杆突变体被定位到C08染色体，生理分析显示该突变体对外源GA₃应用不敏感，表明GA信号通路存在缺陷。NDF-1突变体的矮杆表型由BnaGID1表达降低引起，该降低抑制GA信号、限制生长。尽管DELLA、GID1和SLY1等关键GA信号组分与株高表型的功能关联已在甘蓝型油菜中初步验证，但其精细分子调控机制仍有待充分阐明。

3.3. 油菜素内酯调控甘蓝型油菜株高

油菜素内酯(BRs)是必需的甾体植物激素，构成第六大类主要植物激素类群。它们通过调控细胞分裂和分化、直接促进细胞伸长来决定株高。外源BR应用刺激植物生长并可改变植物株型；关键BR生物合成酶缺陷则降低内源BR水平，常导致可通过外源BR补充恢复的矮杆表型；BR信号组分遗传缺陷同样破坏激素感知、最终改变株高。

BR生物合成是以菜油甾醇(CR)为主要前体的复杂代谢途径，主要经细胞色素P450酶催化的连续氧化、羟基化和侧链修饰反应逐步将CR转化为生物活性BR。在甘蓝型油菜中，两个细胞色素P450基因BnaA10.CYP90A1和BnaC09.CYP90A1作为株高的关键调控因子，其突变降低内源BR水平、限制细胞伸长，导致矮杆。

BR信号转导起始于质膜，受体激酶油菜素内酯不敏感1(BRI1)感知并响应BRs。无活性BR时，BIN2磷酸化转录因子BZR1和BES1，阻止其激活下游BR信号和BR响应基因。有活性BR时，配体结合诱导BRI1自磷酸化和与BAK1异二聚化，触发信号级联。激活的受体复合物磷酸化BSK1和CDG1，继而激活BSU1，其去磷酸化BIN2并促进其蛋白酶体降解。BIN2对BZR1的抑制被解除，BZR1在核内积累并激活BR响应基因转录。甘蓝型油菜中，df08突变体携带BnaC03.BIN2中的C→T替换导致矮杆，df4突变体携带BnaC01.BIN2中的P285L替换，该突变通过抑制BIN2去磷酸化增强其激酶活性，从而加强对BZR1和BES1的抑制、破坏BR信号导致矮杆。BnaC04.BIL1是甘蓝型油菜中BIN2的同源基因，同样作为负调控因子；该基因在dwarf2突变体中表达升高诱导矮杆，P314L替换阻止其降解、导致蛋白积累。此外，BnaARF8和BnaBZR1被证实直接互作以协同调控甘蓝型油菜BR依赖性株高决定。

3.4. 独脚金内酯调控甘蓝型油菜株高

独脚金内酯(SLs)是一类源自类胡萝卜素前体的萜类内酯，作为植物生长发育的多功能调控因子。SLs抑制侧芽萌发、促进与根际土壤微生物的有益互作。近年来越来越多关注聚焦于SLs在株高调控中的作用，这些激素通过调控茎中细胞伸长和节间分化影响株高。

SL生物合成尚未完全阐明，但SLs已被确立为类胡萝卜素的氧化裂解产物。生物合成依赖多种酶的协同作用，起始步骤通过类胡萝卜素裂解双加氧酶7(CCD7)和8(CCD8)的连续作用将类胡萝卜素转化为SL前体carlactone(CL)。在细胞质中，CL经CYP711A亚家族成员MAX1氧化为carlactonoic acid(CLA)，CLA的后续酶促修饰产生结构多样的具不同生物活性的SL。在甘蓝型油菜中，BnaA03.MAX1和BnaC03.MAX1是SL生物合成的关键酶，其同时破坏导致株高降低和分枝增加，证实了它们在SL产生中的关键作用。

SL信号转导是涉及多种蛋白和调控步骤的复杂过程。初始阶段，SLs被受体DWARF14(D14)感知。配体结合后，D14水解SLs生成CLIM，后者共价隔离于D14催化口袋内。该构象变化使D14能够与F-box蛋白D3/MAX2及转录抑制因子D53/SMXL6、SMXL7和SMXL8互作，形成SL-D14-D3-D53-SCF^D3复合物。该复合物介导D53的泛素化和蛋白酶体依赖性降解，从而调控SL信号响应的下游基因表达。CRISPR/Cas9介导的甘蓝型油菜BnaD14敲除产生株高降低、分枝增加的矮杆植株，证实BnaD14功能丧失阻断SL信号、显著降低株高。

3.5. 激素交叉对话与协调调控网络调控甘蓝型油菜株高

生长素、GA、BR和SL均通过涉及其生物合成和信号转导通路的核心基因调控甘蓝型油菜株高。然而，株高作为复杂数量性状不能归因于单一激素通路，相反，相互关联的激素互作网络协调茎伸长。现有证据表明，植物通过转录因子、调控蛋白和信号枢纽整合多种激素信号，协调细胞伸长、分裂和分化，最终确定株高。

BZR1作为BR信号中的核心转录因子，通过激活下游基因促进细胞伸长，同时直接结合BR生物合成基因如DWF4和CPD的启动子，形成维持BR稳态的负反馈环路。生长素通过抑制BZR1结合DWF4启动子精巧调控该调控环路，解除反馈抑制、促进BR生物合成。此外，生长素通过MPK3/MPK6信号诱导介导BZR1细胞质滞留的14-3-3蛋白GRF4降解，从而释放BZR1入核激活伸长相关基因。

BR和GA信号通路的相互作用已得到充分确立。BZR1和BES1直接结合关键GA代谢基因包括GA20ox、GA3ox和GA2ox的启动子，增强生物活性GAs积累。DELLA蛋白RGA通过与BZR1互作并抑制其转录活性来抑制生长。GA存在时，DELLA蛋白经26S蛋白酶体降解，释放其对BZR1和BES1的抑制，允许正常BR信号转导；GA缺乏则导致DELLA积累，抑制BZR1和BES1活性、最终限制细胞伸长和株高。

生长素和BR信号通路通过下游转录因子SMOS1和SMOS2/DLT汇集，形成直接上调细胞壁相关基因OsPHI-1的蛋白复合物，协同促进细胞伸长、增加水稻株高。BES1积累与莲座分枝增加和SL不敏感性相关，但在SL感知过程中，MAX2与BES1的互作增强，指定BES1为MAX2依赖性泛素化和后续26S蛋白酶体降解的底物，抑制侧芽萌发、优化源-库分配、贡献于株高维持。

生长素和SL在拟南芥中的交叉对话建立精确控制株高的互惠反馈环路：生长素通过激活MAX3和MAX4促进SL生物合成，而SL主要通过抑制PIN1精细调控生长素运输。SL和GA的相互作用是多方面的：信号水平上，水解的SL-D14复合物可竞争性结合DELLA蛋白如SLR1，保护其免受GA诱导降解；生物合成水平上，GA抑制MAX3和MAX4等关键SL生物合成基因。这种调控是双向的，因为SLs也正向调控GA生物合成和信号。水稻中，SL生物合成突变体d17和信号受体突变体d14均表现矮杆表型，均可被外源GA应用恢复，表明SL缺乏导致内源GA水平或信号能力降低。

通过拟南芥和水稻等模式植物，研究人员系统总结了以BES1、DELLA、MAX2和ARF等核心分子为中心的生长素、GA、BR和SL之间的交互调控网络。这些研究建立了激素通过"交叉信号激活、转录因子互作、反馈通路调控"等机制对株高进行协同和拮抗调控的关键理论框架。然而，作为异源四倍体，甘蓝型油菜具有A/C亚基因组基因冗余和功能分化等物种特异性特征，赋予其激素互作网络独特的复杂性。未来研究应优先验证模式作物保守互作机制在甘蓝型油菜中的适用性及其亚基因组分歧；依托株高QTL热点区域整合多组学技术鉴定甘蓝型油菜特异性互作节点；并重点剖析SL通路与其他激素的交叉对话调控机制，为精准分子育种提供目标和技术方案。