《Plant Stress》：Phytohormones and Plant Growth Regulators as Sustainable Modulators of Salinity Stress Tolerance in Major Crops: Mechanistic Insights and Environmental Perspectives
盐胁迫是一种限制全球众多作物产量的主要非生物胁迫因子，其日益加剧主要归因于盐水灌溉、低降水量、原生岩石风化、过度的地表蒸发以及化肥的过量施用。盐胁迫诱导渗透失衡、离子毒害和氧化损伤，从而损害作物表现并导致显著的产量损失。根据《全球盐渍化土壤分布图》，全球118个国家超过12亿公顷土地受到盐渍化影响，其中表层土壤占4.24亿公顷，底土占8.33亿公顷。为保障全球粮食安全（SDG-2）并增强对气候变化的适应能力（SDG-13），探索提高作物盐胁迫抗性的策略势在必行。植物激素如生长素（auxins）、细胞分裂素（cytokinins）、赤霉素（gibberellins）、脱落酸（abscisic acid）和乙烯（ethylene），以及植物生长调节剂如油菜素内酯（brassinosteroids）、多胺（polyamines）和独脚金内酯（strigolactones），在生理、生化和分子水平上调控植物对盐胁迫的响应中发挥关键作用。本综述系统阐述了近期关于这些信号分子在调控盐胁迫耐受性中多重作用的最新进展，重点揭示了其在减轻胁迫诱导损伤和维持细胞稳态中的作用机制。利用植物激素和植物生长调节剂代表了一种可持续且环境友好的改善盐渍化土壤中作物表现的途径，为培育抗胁迫作物品种和保障未来粮食安全提供了新的机遇。
2. 盐胁迫：对作物的生理和分子影响
2.1. 离子毒害和渗透胁迫
盐胁迫对植物施加两种相继发生且相互重叠的限制。渗透胁迫在盐分进入生长介质后数分钟至数小时内即被触发，降低的土壤水势迫使根系消耗额外能量吸收水分和养分。数天至数周后，离子毒害叠加压力，Na?和Cl?离子在叶片组织中积累，干扰细胞进程，损害光合作用，降低干物质积累速率。
2.1.1. 渗透胁迫：即时阶段
高土壤盐度在根系遭遇高盐浓度后数分钟至数小时内触发渗透阶段。盐度升高导致土壤渗透势下降，即使土壤水分看似充足也产生类似干旱的信号。叶片水势迅速下降，叶膨压降低，细胞伸长受阻，导致叶片过早萎蔫、生长提前终止。保卫细胞通过包括脱落酸（ABA）合成、Ca2?内流和ROS（reactive oxygen species）产生在内的级联反应感知叶片水分亏缺。ABA触发Ca2?瞬变导致气孔关闭，虽能保水但伴随CO?摄入减少，必然限制叶绿体中的碳固定。相容性溶质如脯氨酸（proline）、甜菜碱（glycine betaine）、糖类和多元醇的生物合成用于对抗渗透胁迫、修复细胞水分失衡，并提供适度的渗透缓解而不破坏细胞稳态。
2.1.2. 离子毒害：延迟阶段
当离子胁迫发生时，盐分通过蒸腾流积累，导致大多数作物的老叶首先死亡。这在短期内保护了生殖器官和幼叶，但长期限制植株整体表现。盐胁迫的离子相发生在Na?和/或Cl?离子在叶片中有害浓度积累时（数天至数周）。过量钠干扰蛋白质合成、核糖体功能，并通过与K?竞争酶和转运蛋白上的相同位点破坏细胞电荷平衡。过量氯离子可导致不耐盐植物叶片黄化死亡，并阻碍硝酸盐吸收，加剧氮素缺乏。
这些离子还促成氧化胁迫，因为过量Na?和Cl?提高线粒体和叶绿体中ROS的合成。质膜上的Na?/H?逆向转运蛋白SOS1（Salt Overly Sensitive 1）帮助排出细胞中的钠。HKT（High-affinity K? Transporter）转运蛋白从木质部移除钠，防止其在叶片中积累，该过程与小麦和水稻等作物的耐盐性相关。NHX（Na?/H? exchanger）转运蛋白通过从细胞质中移除钠并协助渗透调节来增强植物组织的耐受性。
2.2. 氧化损伤与活性氧（ROS）积累
在正常情况下，少量ROS在叶绿体、线粒体、过氧化物酶体和质外体中产生，包括超氧阴离子（O?
-•）、过氧化氢（H?O?）、羟基自由基（•OH）和单线态氧（1O?）。这些ROS作为信号分子协助植物调控生长和应对胁迫。然而，盐胁迫下Na?和Cl?离子的积累以及土壤缺水造成的渗透胁迫，干扰植物通过光合作用和呼吸作用产生能量的方式，导致更多电子泄漏，ROS水平升高超出植物天然防御系统的处理能力，造成氧化胁迫。
ROS还通过改变蛋白质结构、构象和抑制关键酶活性来损害蛋白质，尤其对光合作用相关蛋白如PSII（Photosystem II）的D1蛋白危害显著，降低植物捕获和利用光能的效率。ROS可断裂DNA链、改变碱基、造成DNA-蛋白质交联，干扰复制和转录过程，危及整个基因组安全。尽管ROS积累通常与细胞损伤相关，其在盐胁迫中也发挥重要信号作用。适度水平的H?O?作为移动信号，通过激活MAPKs（mitogen-activated protein kinases）、CDPKs（calcium-dependent protein kinases）以及NAC、WRKY和bZIP等转录因子来调控胁迫相关途径。
2.3. 光合作用破坏与营养失衡
2.3.1. 光合作用与碳同化
小麦和玉米在盐胁迫下光合作用可降低30%-50%。盐胁迫导致Na?和Cl?离子在植物细胞中积累，损害C3循环中的酶，包括Rubisco、果糖-1,6-二磷酸酶和景天庚酮糖-1,7-二磷酸酶。盐胁迫还破坏叶绿体结构，减少功能层和能量产生所需组分。高盐度下植物将更多碳分配给相容性溶质的产生，虽能保护植物免受胁迫和减少有害化学物质损伤，但减少了用于生长和新物质合成的碳。
2.3.2. 盐胁迫期间的营养失衡
盐胁迫显著影响植物对必需养分的吸收和利用。过量Na?和Cl?使植物难以吸收K?、Ca2?和Mg2?等关键养分。钾缺乏在盐条件下的小麦中很常见，可阻止酶功能、影响蛋白质产生、控制气孔和调节水分平衡。Ca2?从细胞膜上移除导致膜不稳定，应激响应信号通路受损。镁缺乏阻止叶绿素正常形成，减缓食物生产所需反应，导致光合作用进一步下降。
除大量元素问题外，植物在盐条件下还难以获取N和P。高氯水平阻断NO??转运蛋白，阻止植物获取足够氮素用于氨基酸和蛋白质合成。磷因盐土中溶解度降低而难以吸收，根系生长不良限制了能量转移和重要分子如核苷酸的产生。Fe、Zn和Mn等微量元素也受到影响，盐度降低这些养分的溶解度和移动性，导致叶片黄化、叶绿素减少和抗逆能力下降。
2.4. 对根和茎生长、开花和产量的影响
盐胁迫减缓并改变根和茎的增殖，影响细胞分裂、伸长和相关激素因素。高NaCl降低根长、表面积和侧根分支，因为高盐浓度阻止水分吸收并造成离子毒害。水稻中盐胁迫使根生物量减少30%-50%，并破坏根尖分生组织，改变生长素运输基因的表达。
棉花在中度盐度下茎长下降约45%，与茎含水量下降和木质化增加密切相关。开花和生殖对盐胁迫尤为敏感，碳水化合物移动和植物激素信号干扰常导致盐条件下开花延迟。NaCl处理降低番茄赤霉素合成基因，延迟花芽出现。小麦长期盐暴露降低花粉活力和子房异常发育，导致小穗育性显著下降。盐胁迫还导致花器脱落增加，因ROS积累和发育花器养分输送减少。
产量损失来自整个生育期的多种问题，包括营养生长不良、花种子发育困难以及能量资源利用改变。田间研究表明这些损失可在20%至70%以上，取决于作物类型、遗传特性和盐度严重程度。玉米盐胁迫导致穗粒数减少近50%，主要因开花期养分供应不足。水稻面临粒重降低，因灌浆期缩短和籽粒淀粉合成酶活性降低。油料作物也受影响，如向日葵种子含油量和脂肪酸类型变化，影响产量和产品质量。
3. 主要植物激素在盐胁迫耐受性中的作用
3.1. 脱落酸（ABA）
ABA在植物保护中起主导作用，通过增强根中盐响应基因表达、限制NaCl向叶片流入和调控叶片生长实现。过量盐胁迫下ABA水平显著升高，通过增加细胞质Ca2?浓度和刺激H?O?产生触发气孔关闭，对维持水分和渗透稳态至关重要。ABA还通过促进脯氨酸、脱水素和ROS合成促进渗透保护，H?O?激活MAPK刺激抗氧化酶产生。此外，ABA限制Na?向茎部运输，促进其向液泡隔离和减少木质部移动，还降低叶片Cl?积累，防止叶片早落，帮助维持盐胁迫下植株活力。ABA与乙烯的拮抗反应影响气孔调节、种子萌发和整体激素平衡以提高耐盐性，还协调生长素刺激高盐条件下的侧根发育。
3.2. 水杨酸（SA）
SA是赋予盐胁迫耐受性的另一关键激素。在高盐条件下，SA减轻氧化损伤，增强抗氧化防御系统，并通过增加脯氨酸积累改善膨压。SA增强脯氨酸积累及其酶活性，如吡咯啉-5-羧酸还原酶（P-5-CR）和γ-谷氨酰激酶，这些在盐胁迫下显著升高，SA与NaCl胁迫联合应用时增幅最大。
3.3. 茉莉酸（JA）
内源JA水平的变化是保护植物对抗盐胁迫的有效策略。JA种子引发增强盐条件下幼苗活力，主要通过改善RWC（relative water content）和维持脯氨酸水平。JA应用进一步触发多种酶激活，促进编码富含脯氨酸蛋白的mRNA合成，减少ROS积累并保护植物细胞免受氧化胁迫。
JA常与ABA协同作用增强耐盐性。例如，ABA和JA联合应用在草莓植物中提高了对盐胁迫的防御机制。尽管JA也以抑制种子萌发著称，但同时提高WUE（water use efficiency）、矿质吸收、RWC和光合作用，支持盐胁迫下作物表现。外源JA应用提高红花植物RWC、叶绿素含量、PSII（Photosystem II）量子产量（Fv/Fm）和生物量生产。种子引发和叶面喷施JA使盐胁迫下光合作用速率提高达68.03%。
3.4. 乙烯
盐胁迫下乙烯产生在水稻、小麦、玉米和大豆中增加。乙烯释放组成型三重反应1（CTR1）并使乙烯受体失活，激活下游信号通路。SOS（Salt Overly Sensitive）信号通路尤为重要，因其直接调控盐胁迫期间的Na?/K?稳态。
3.5. 生长素（IAA）
根长期作为理解盐度对生长素运输影响的模式系统。利用生长素响应报告系统DR5的早期证据表明，盐胁迫下生长素分布发生改变，DR5活性在盐暴露后显著降低，这被认为源于极性生长素转运蛋白表达减少，特别是PIN1、PIN2和PIN3。这些发现突出作物通过调节PIN依赖性生长素传播增加耐盐性。此外，生长素种子处理等策略性干预可增加ABA活性，从而增强植物耐盐性。生长素与乙烯协同增强盐环境中的根生长。
3.6. 细胞分裂素（CKs）
外源应用研究进一步支持CKs可能负调控耐盐性。菜豆叶片激动素处理增加对盐度的敏感性，拟南芥CKs暴露植株在茎中积累更多ROS和钠。这种负效应广泛存在，因盐胁迫下小麦、沙枣和辣椒中均观察到CK水平降低或CK相关基因抑制。然而，水稻中NaCl处理增加根中CK水平同时降低茎中水平，表明组织特异性调控。
3.7. 赤霉素（GAs）
盐胁迫下GA上调抗氧化酶活性，帮助中和有害ROS。种子GA?引发改善盐胁迫下不同作物（玉米、豌豆等）的发芽率、茎根生长、鲜干根重并降低平均发芽时间。GA?预处理改善盐条件下种子吸水、发芽率、胚根长和整体植株生物量。GA?叶面喷施显著改善生物量性状和蛋白质水平以对抗盐效应。GA还参与盐胁迫下的源-库关系，提高小麦和大豆的籽粒产量。
4. 植物生长调节剂在增强耐盐性中的作用
4.1. 油菜素内酯（BRs）
适宜BR浓度显著改善耐盐性，过量则产生负面效应。BRs缓解盐诱导的RWC（relative water content）降低，主要通过增强抗氧化能力实现。BRs增加抗氧化酶活性，改善ROS（reactive oxygen species）解毒、相容性溶质合成和耐盐性。外源EBL（24-表油菜素内酯）应用增强盐胁迫下桉树和芥菜的CAT（catalase）和SOD（superoxide dismutase）活性。BRs还与酚类化合物积累改善相关，进一步增强葡萄藤耐盐性。此外，BRs通过增加K?、Ca2?和Mg2?吸收同时减少Na?积累来改善养分吸收，该机制与根尖Na?/H?逆向转运蛋白SOS1的上调相关。
4.2. 多胺（腐胺、亚精胺、精胺）
Spd（spermidine）和Spm（spermine）促进ROS代谢和改善光合活性，缓解盐诱导的生长抑制。外源多胺应用增强水稻、烟草、黄瓜、大麦和番茄的耐盐性。多胺还作为NO（nitric oxide）的有效诱导物，NO是参与盐胁迫耐受的另一关键信号分子。
4.3. 独脚金内酯（SLs）
独脚金内酯作为植物激素库中相对较新的成员，已涉及包括盐度在内的胁迫缓解策略。SLs帮助限制ROS积累，减轻代谢和渗透失衡，从而保护细胞功能。
4.4. 一氧化氮（NO）和硫化氢（H?S）作为信号分子
N同化作用和细胞离子稳态改善耐盐性，S存在于多种必需代谢物中增强植物固有风险抵抗。NO调控养分同化和胁迫响应，以其缓解盐诱导损伤的作用而著称。NO通过促进渗透调节物质积累、增强抗氧化防御和调控植物激素信号通路提高耐盐性。NO还与SA和JA等其他激素协同作用，通过调控抗氧化剂缓解盐毒性。
5. 激素/PGRs的作用机制与交叉对话
5.1. 盐胁迫下的激素平衡与稳态
激素信号构成复杂网络的核心部分，使作物通过渗透调节、氧化还原平衡、离子稳态和生长调控等机制应对盐胁迫。这些激素间的相互作用创造复杂的调控框架，使植物能够感知、传递和响应过量盐度带来的挑战。激素水平动态平衡及其相应受体的相互作用对塑造作物整体胁迫响应至关重要。其中，ABA在管理多种胁迫信号中表现突出，外部ABA应用可模拟植株胁迫效应，其诱导的基因表达常反映脱水胁迫和渗透破坏引发的激活模式。
5.2. 不同激素间的协同与拮抗相互作用
关键植物激素包括SA、JA和ABA。ABA常通过Ca2?内流诱导JA信号实现气孔关闭，激活CDPK（calcium-dependent protein kinase）信号级联。ABA受体PYL6（RCAR9）与转录因子MYC2共同影响JAZ6和JAZ8表达，表明ABA与JA在增强胁迫抗性中的功能联系。ABA与CKs通常表现为拮抗作用，ABA抑制CK活性导致气孔关闭和减少水分流失。CK缺乏突变体也表现出增强的胁迫耐受性。ABA水平升高激活转录因子ABI5，调控LEA（late embryogenesis abundant）基因作为渗保护剂在胁迫下保护种子。ABA与GA功能相反，其相互作用决定种子休眠和萌发，DELLA蛋白在胁迫下实现这种激素平衡中起关键作用。
5.3. 激素介导的信号级联与基因表达
盐胁迫下ABA生物合成相关基因在特定组织中显著上调，包括ABA DEFICIENT、ALDEHYDE OXIDASE 3和NINE-CIS-EPOXYCAROTENOID DIOXYGENASE（NCED）等基因。胁迫条件下植物根和茎中ABA浓度快速大幅上升，被PYRABACTIN RESISTANCE 1（PYR1）/PYR1-like（PYL）/REGULATORY COMPONENTS OF ABA RECEPTORS（RCAR）受体群感知。ABA结合这些受体诱导构象变化，使其结合并抑制蛋白磷酸酶2Cs（PP2Cs），释放SNF1-RELATED PROTEIN KINASE 2s（SnRK2s）抑制。激活的SnRK2s磷酸化多种下游靶标，包括阴离子通道和转录因子，导致膨压降低、气孔关闭和基因表达广泛重编程。
SnRK2激酶还贡献于盐胁迫下淀粉调控，磷酸化并激活AREB/ABF转录因子，促进β-淀粉酶1（BAM1）和α-淀粉酶3（AMY3）表达，将淀粉分解为糖和糖衍生渗透调节物质帮助应对渗透胁迫。甘薯根转录组分析揭示盐胁迫下JA生物合成基因上调，耐盐品种较敏感品种增加更显著。LOX3（LIPOXYGENASE3）缺陷突变体显示盐敏感性增强，可通过外源甲基茉莉酸酯恢复，突出JA增强耐盐性的有益作用。
BR化合物如24-表油菜素内酯（eBL）通过结合受体BR INSENSITIVE1（BRI1）或其相关蛋白BRI1-LIKEs（BRLs）与共受体BAK1启动信号传导，触发涉及BAK1、BRASSINOSTEROID-SIGNALING KINASEs（BSKs）、BRI1 SUPPRESSOR 1（BSU1）和BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 2（BIN2）的磷酸化级联。BSU1激活后抑制BIN2活性，允许BR响应基因表达并通过BZR1、BES1等转录因子及相关辅因子抑制BR抑制基因。
BR预处理增强ACS（1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶）活性，增加乙烯产生和改善胁迫适应。相反，抑制乙烯生物合成减少BR刺激的抗氧化剂并损害耐盐性。盐胁迫通过减少BZR1核积累和抑制BR信号阻碍根生长，外源BR应用可部分缓解这种盐诱导的生长迟滞。水稻中OsSERK2作为质膜定位蛋白与BR受体OsBRI1相互作用支持BR信号转导，CRISPR/Cas9编辑的osserk2突变体显示BR信号缺陷和盐敏感性增加。BIN2除在BR信号中的作用外，还负调控SOS通路，适度自主运作以平衡生长和胁迫响应。
6. 近期生物技术和组学方法
6.1. 转录组学和代谢组学在理解激素/PGR介导响应中的应用
转录组学和代谢组学的整合极大推进了对作物盐胁迫响应机制的理解。研究者在燕麦、水稻、大麦、大豆和烟草中应用这些技术。Xu等（2021）利用代谢组学分析探索燕麦品种对盐度的适应性响应，鉴定出201种涵盖糖类、氨基酸、有机酸和次生代谢物的代谢物，发现盐胁迫破坏 cultivars BY2和BY5的生物合成、能量利用和糖代谢，品种间耐盐性差异主要源于能量消耗方式、能量相关化合物合成和根离子运输机制的差异。
Lu等（2023）对葡萄藤进行盐碱胁迫的转录组学和代谢组学研究，揭示胁迫条件激活信号转导和代谢途径，导致非酶抗氧化物质显著增加，强调黄酮类生物合成途径在植物防御机制中的核心功能。Jin等（2021）研究三种耐盐性不同的大豆品种，转录组数据显示与敏感品种LD2相比，耐盐品种JD19和LH3在盐胁迫下增强抗氧化代谢、胁迫响应途径、甘氨酸和丝氨酸代谢，以及转录和翻译相关基因上调。代谢组学分析进一步表明氨基酸代谢和三羧酸（TCA）循环在使大豆承受盐条件中起关键作用。
Shu等（2022）揭示甘蓝型油菜中ABA和JA是盐胁迫响应的主要调控者，而N-乙酰-5-羟色胺、L-半胱氨酸和L-(+)-精氨酸等代谢物在平衡ROS中发挥重要作用。Ma等（2023）报道拟南芥幼苗在光照条件下比黑暗条件下具有更大盐耐受性，光敏色素A（phyA）和phyB通过物理相互作用增强SALT OVERLY SENSITIVE2（SOS2）激酶活性，SOS2直接磷酸化核内PIF1和PIF3促进耐盐性。
6.2. 基因编辑（如CRISPR/Cas）修饰激素信号基因
CRISPR基因靶向已成为揭示盐胁迫响应转录因子分子调控的有力方法。根据敲除表型，这些基因被归类为盐胁迫响应的正向（敏感性相关）或负向（耐受性相关）调控因子。
正向调控因子包括增强植物耐盐性的遗传元素。例如，水稻CRISPR介导的RAV2缺失通过阻止GT1调控的盐响应RAV2表达改善耐盐性。多个转录因子被识别为关键盐胁迫响应调控因子，包括DOF15、NAC041、GTγ-2和PIL14。水稻FLN2和BBS1、大麦ITPK1等激酶和磷酸酶基因敲除也产生增强耐盐性表型。其他功能表征的盐胁迫响应基因还包括水稻NCA1n/OsNCA1b、拟南芥SAUR41、水稻BG3和ELF4同源物、六倍体小麦HAG1和大麦HVP10。
CRISPR/Cas9基因编辑显著促进了作物耐盐机制的理解。水稻type-B响应调节因子RR22（细胞分裂素信号关键组分）敲除增强耐盐性。OsSPL10突变体显示改善的耐受性，表明OsSPL10负调控盐胁迫响应。其他与盐和氧化胁迫相关的基因包括烟草HyPRP1（编码杂合富含脯氨酸细胞壁蛋白）和水稻PQT3（参与应激调控的E3泛素连接酶）。水稻RR9和RR10（编码type-A响应调节因子）以及水稻GI同源物（生物钟组分）也参与耐盐性调控。
玉米HKT1截短和移码突变体通过CRISPR突变揭示其作为正向调控因子的作用，促进Na?通过木质部运输从叶片移除，敲除系显示降低的耐盐性。CRISPR功能分析还确认了玉米NHX5和大豆CLCg等离子转运蛋白在耐盐机制中的作用。番茄HAK20和SOS1的CRISPR突变体证明离子转运蛋白位点的遗传变异与盐度胁迫下的表型适应密切相关。
7. 田间条件下的应用策略
7.1. 种子引发
使用植物激素如生长素、细胞分裂素和赤霉素的种子引发促进盐胁迫条件下的萌发、幼苗早期出苗和整体植株生长。ABA在小麦和大麦等禾谷类作物中增强盐和碱性胁迫耐受性方面显示出显著潜力。GA?种子引发广泛报道可改善小麦、玉米、豌豆和山黧豆的耐盐性，增强抗氧化活性、次生代谢物合成和逆向转运蛋白基因表达。水杨酸种子引发作为提高小麦、水稻、棉花和大麦等主要作物耐盐胁迫耐受性的有效策略也得到报道。
7.2. 叶面喷施和土壤施用
小麦中GA?、SA和细胞分裂素联合应用协同改善盐和干旱联合胁迫下的产量和RWC。硫脲、SA和激动素改善玉米的生长、色素含量并减少氧化损伤。土壤施用通过根区浇灌或根区处理虽较少见，但已成为提高盐胁迫下植物抗性的有效途径。水稻ABA根区施用通过维持离子稳态、降低ROS和膜损伤并上调胁迫响应基因增强耐逆性。小麦JA根施增强茎和根干重、改善RWC、增加叶片和根中抗坏血酸浓度并诱导谷氨酸脱氢酶活性。
8. 结论与未来展望
盐胁迫在全球土壤退化和气候变化加剧背景下仍然是作物生产力的关键威胁。本综述展示了植物激素（ABA、SA、JA、乙烯、生长素）和PGRs（NO、独脚金内酯、BRs、多胺）如何通过协同信号网络协调生理、生化和分子抗性，维持渗透平衡、离子稳态和氧化防御。近期组学揭示和CRISPR/Cas9进展已解锁激素-基因互作，实现耐盐品种培育，而种子引发和叶面处理等精准农艺工具增强田间水平功效。
未来研究必须优先整合多组学（转录组学、蛋白质组学、代谢组学）以解码复杂激素交叉对话，辅以作物建模和分子动力学模拟进行剂量优化。针对区域定制的PGR策略，通过多地点田间试验验证，将确保在不同土壤和气候中的可扩展性。将高通量表型鉴定、CRISPR/Cas9等基因组工具与PGR干预加速结合，有望实现快速遗传增益。长期引发研究和新型制剂（纳米载体输送、控释系统）将提高生物利用率和阶段特异性耐受。最终将这些创新与气候行动（SDG 13）和粮食安全（SDG 2）对齐，将转变盐度管理方式，保障脆弱地区的可持续农业。
