六价铬暴露通过氧化应激及激活TGFβ1/COL3A1通路，干扰鸡胚胎的心脏发育

《Cardiovascular Toxicology》：Hexavalent Chromium Exposure Disrupts Cardiac Development in Chicken Embryos Through Oxidative Stress and Activation of TGFβ1/COL3A1 Pathway in Chick Embryos

　　

摘要

六价铬（Cr(VI）是一种普遍存在的环境污染物，其对生物系统的毒性效应已有充分文献记载，然而其在生态相关暴露背景下对早期心脏发育的影响仍研究不足。本研究探讨了卵内六价铬暴露对鸡胚胎心脏发育的影响，将分子毒理学发现与生物多样性保护和环境可持续性的更广泛意义相结合。通过检测来自工业区的鸡蛋中显著升高的铬浓度（0.122–0.202毫克/千克），证实了其环境相关性（与养鸡场对照组相比）。暴露于每枚鸡蛋0.7微克和1.4微克六价铬的胚胎表现出存活率和头臀长度的剂量依赖性下降，表明存在发育毒性。生化评估显示明显的氧化应激，表现为脂质过氧化增加（65–84%）、谷胱甘肽大量消耗（30–70%）以及抗氧化维生素（A、C和E）水平下降，并且在胚胎第14天关键抗氧化酶（SOD、CAT、GPx）的活性降低。血清CK-MB水平升高证实了心肌损伤。分子分析显示TGF-β1和COL3A1转录本显著上调，这与心脏组织中羟脯氨酸含量增加和胶原蛋白沉积相关，这一结果通过Sirius Red染色得到验证，从而表明通过TGF-β1/COL3A1轴介导了纤维化重塑。总体而言，这些发现表明环境相关水平的六价铬通过氧化和促纤维化机制干扰胚胎心脏发育。该研究强调了重金属污染对鸟类物种造成的生态风险，并强调了环境监测和可持续工业实践对于保护生物多样性和生态系统健康的重要性。

图形摘要

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六价铬（Cr(VI）是一种普遍存在的环境污染物，其对生物系统的毒性效应已有充分文献记载，然而其在生态相关暴露背景下对早期心脏发育的影响仍研究不足。本研究探讨了卵内六价铬暴露对鸡胚胎心脏发育的影响，将分子毒理学发现与生物多样性保护和环境可持续性的更广泛意义相结合。通过检测来自工业区的鸡蛋中显著升高的铬浓度（0.122–0.202毫克/千克），证实了其环境相关性（与养鸡场对照组相比）。暴露于每枚鸡蛋0.7微克和1.4微克六价铬的胚胎表现出存活率和头臀长度的剂量依赖性下降，表明存在发育毒性。生化评估显示明显的氧化应激，表现为脂质过氧化增加（65–84%）、谷胱甘肽大量消耗（30–70%）以及抗氧化维生素（A、C和E）水平下降，并且在胚胎第14天关键抗氧化酶（SOD、CAT、GPx）的活性降低。血清CK-MB水平升高证实了心肌损伤。分子分析显示TGF-β1和COL3A1转录本显著上调，这与心脏组织中羟脯氨酸含量增加和胶原蛋白沉积相关，这一结果通过Sirius Red染色得到验证，从而表明通过TGF-β1/COL3A1轴介导了纤维化重塑。总体而言，这些发现表明环境相关水平的六价铬通过氧化和促纤维化机制干扰胚胎心脏发育。该研究强调了重金属污染对鸟类物种造成的生态风险，并强调了环境监测和可持续工业实践对于保护生物多样性和生态系统健康的重要性。

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