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目的：回顾复杂腹壁重建（abdominal wall reconstruction，AWR）的肾脏结局，探讨重建力学、腹内压（intra?abdominal pressure，IAP）、围手术期液体策略及基线肾功能储备如何影响术后肾脏转归。方法：本定向叙述性综
目的：回顾复杂腹壁重建（abdominal wall reconstruction，AWR）的肾脏结局，探讨重建力学、腹内压（intra?abdominal pressure，IAP）、围手术期液体策略及基线肾功能储备如何影响术后肾脏转归。方法：本定向叙述性综述检索PubMed/MEDLINE与Embase数据库截至2026年3月的文献，检索词涵盖腹壁重建、复杂腹壁疝修补、失容征（loss of domain）、组件分离技术、腹横肌释放（transversus abdominis release，TAR）、腹内压、腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）、急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）、慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）、肾功能障碍及围手术期肾脏结局。同时人工筛查关键研究的参考文献。结果：复杂AWR术后AKI并不少见，且在重建强度更高的患者中更为集中，尤其是接受大型腹壁疝修补、主要脏器回纳或TAR的患者。现有文献支持一个临床实用的框架：AWR后肾脏易感性源于压力相关应激、血流动力学及液体相关因素与有限的基线肾功能储备之间的相互作用。部分患者的术后肾损伤可能延续至本次住院之后。结论：复杂AWR不应仅被视为解剖重建，更应视为一项生理负担沉重的手术操作，肾功能障碍可能是围手术期显著应激的重要信号。对于腹壁外科医师而言，这一观点支持对术后少尿进行更审慎的解读、提高对压力介导器官功能障碍的认识，并对高危患者加强肾脏随访。
引言
复杂腹壁重建（AWR）在外科领域的讨论通常聚焦于缺损大小、失容征、组件分离、腹横肌释放（TAR）、呼吸并发症、伤口发病率及复发率。然而，在这一手术框架下，术后肾功能障碍受到的关注相对不足，尽管它是最能直接反映重建带来显著全身负担的生理指标之一。当前学界的核心问题已不再是肾脏风险是否存在，而是其尚未被系统地纳入腹壁外科医师对AWR并发症的解读中。肾功能障碍不应仅被视为偶发的实验室异常，而应被视作重建后压力相关与血流动力学应激的重要临床标志。这种认识不足目前已难以维持：已有研究显示，复杂AWR术后急性肾损伤（AKI）发生率可达21.2%，且围手术期液体管理被认为是潜在可干预的领域；另有研究进一步将观察延伸至本次住院之外，发现术后AKI发生率为14.2%，新发慢性肾脏病（CKD）为6.9%，CKD进展为19.6%，且术后AKI与远期肾功能恶化独立相关。综合上述证据，AWR后的肾功能障碍不应被简单视为一过性生化事件，而应识别出这样一类亚组人群：重建强度、腹壁力学改变与宿主有限储备相互叠加，共同导致早期及远期风险。因此，复杂AWR应被理解为一项围手术期生理应激测试，重建力学、腹壁顺应性、液体策略与基线肾功能储备共同塑造术后结局。本综述旨在整合新兴临床证据与手术特异性生理框架，并讨论其对复杂腹壁疝修补中风险分层、围手术期解读及未来研究设计的启示。
文献处理方式说明
鉴于复杂AWR相关肾脏结局的研究数量有限且异质性较高，本文采用定向叙述性综述而非正式的系统评价。研究人员检索了截至2026年3月PubMed/MEDLINE与Embase数据库，结合受控词汇与自由词，覆盖腹壁重建、复杂腹壁疝修补、失容征、组件分离、TAR、腹内压、腹内高压（intra?abdominal hypertension，IAH）、腹腔间隔室综合征（ACS）、AKI、CKD、肾功能障碍及围手术期肾脏结局等领域。同时手工筛查关键文献的参考文献以提高完整性。最终纳入优先选择AWR特异性临床研究、机制相关报告以及与复杂腹壁疝修补肾脏易感性解读直接相关的围手术期文献。由于目前AWR特异性肾脏研究仍较少，本综述的目的并非提出确定性的证据模型，而是在现有数据基础上提供临床可用的整合性解读，并识别肾脏风险对外科医师最具意义的围手术期场景。
复杂腹壁重建为何存在独特肾脏风险
复杂AWR不仅仅是一次筋膜关闭的剖腹手术。在失容征患者中，重建逆转了长期内脏外突与腹腔内容容纳能力下降的状态，迫使腹腔进入新的压力?容积关系，而腹壁与心肺?肾脏轴均未完全适应。通过脏器回纳与筋膜对合——常联合TAR——AWR创造了一种术后状态：腹壁顺应性下降、腹内压（IAP）升高、静脉回流受阻及肾灌注减少可能形成直接关联。对外科医师而言，这意味着术后少尿可能是机械性与血流动力学预警信号，而不单纯是容量不足的表现。所提出的病理生理级联通路为：脏器回纳与筋膜关闭降低腹壁顺应性并提高IAP，尤其在张力较高的重建中；由此产生的压力相关应激可损害肾静脉流出、促进静脉淤血并降低肾灌注；围手术期液体与血流动力学因素及有限的基线肾功能储备会放大这一过程，最终导致少尿、血肌酐升高与术后AKI。该框架旨在作为概念性模型，而非经过验证的风险评分工具。其核心机制在于重建本身导致的腹壁顺应性骤降。一旦这一缓冲能力丧失，即使轻微的液体转移也更容易转化为术后IAP升高。在包含TAR的复杂重建中，这一现象已在术中得到证实：关闭筋膜后中位IAP由5?mmHg升至9?mmHg，同时气道平台压升高，客观证明重建本身即可产生可测量的腔隙应激。临床上关键的不只是压力数值，而是压力对器官灌注的影响。更高的IAP可增加肾静脉压力，降低有效跨肾灌注压，并在储备有限的患者中促成静脉淤血与流入减少并存的表型。这种损伤还可能因静脉回流减少与继发性心输出量下降而被放大，使得术后表型可同时兼具淤血与缺血，即便在没有明显低血压的情况下也是如此。这正是为何一位“血压正常”的困难AWR患者在生理层面仍可能出现肾脏灌注不足。近期IAH文献进一步支持这一解释：即使是轻度压力升高也可损害静脉回流与器官灌注，而不必要的液体扩张反而可能加重压力?灌注不匹配，而非纠正它。从这个意义上说，AWR在IAH与ACS谱系中占据独特位置：它不是自发的腔隙问题，而是由重建操作直接引起的顺应性受损。已有个案报道显示，复杂AWR后可发生严重ACS，表现为少尿、高钾血症、气道压与膀胱压升高及急性肾衰竭，而在不破坏重建的前提下通过非手术方式降低腹内压即可逆转上述表现。这虽不代表典型AWR过程，但证明在特定顺应性严重受损条件下，重建后的腹壁可通过压力介导通路直接驱动肾脏与呼吸功能障碍。流行病学数据同样支持这一观点：即使在择期、看似优化管理的患者中，复杂AWR术后AKI发生率仍达6%–21%，且与缺损范围、手术技术及基线肾功能密切相关。特别值得注意的是，与未行肌肉释放的腹膜后修补相比，TAR与更高AKI风险相关，但这应更多被理解为重建强度、张力分布与关闭难度的标志，而非孤立因果因素。在合并基础CKD的患者中，接受含TAR的择期AWR后AKI发生率超过26%，提示已受损的肾脏缺乏足够功能储备来耐受重建带来的血流动力学扰动。综上，复杂AWR代表了一种不容忽视的肾脏高风险场景，尤其在重建强度与有限基线肾功能储备并存时。
重建如何诱发肾功能障碍
复杂AWR后肾功能障碍最好被理解为机械性、血流动力学与宿主相关应激共同作用的结果。脏器回纳与筋膜关闭降低腹壁顺应性并促进术后IAP升高，而手术时长、失血、第三间隙形成、血管扩张、输血与液体策略则决定在这种改变的腔隙环境中剩余的有效肾灌注量。因此，复杂重建后的少尿不应被反射性地解释为单纯低血容量，因为它也可能反映静脉淤血、肾脏外在压迫及压力介导的肾灌注减少。宿主储备决定了多大程度的应激会转化为临床可见的损伤。合并CKD、糖尿病、高血压、肥胖、衰弱及高龄生物学特征的患者更难以耐受压力应激、血流动力学不稳定与炎症反应的叠加效应。在这类人群中，复杂AWR未必制造全新的肾脏问题，而是暴露出其缓冲重建应激的能力有限。
临床数据对腹壁外科医师的意义
尽管目前临床文献仍然有限，但其一致性足以支持针对手术本身的关注。虽然现有证据尚不足以支撑确定性风险模型，但已足够让外科医师意识到应在哪些环节提高警惕，而不是将肾功能障碍视为无关紧要的偶然事件。在现有队列中，术后AKI集中在那些已被外科医师认定为生理负担沉重的患者中：接受大型腹壁疝修补、TAR级别重建或本身肾功能储备较低的人群。对腹壁外科医师而言，关键信息不仅是AKI会发生，而是它与定义困难AWR的解剖与生理复杂性相伴随。换言之，肾功能障碍并不是独立于重建难度之外的事件，而可能是其最有用的系统性读数之一。研究还进一步提示，AWR的肾脏相关性可能并不局限于本次住院期间。术后AKI可成为远期肾功能恶化的独立预测因子，虽然目前数据尚不能证明AWR直接导致CKD进展，但支持一种实用解读：复杂AWR后发生的AKI可能识别出需要出院后加强肾脏随访的亚组，尤其是在存在基础CKD、TAR或主要脏器回纳的情况下。在此背景下，AWR后肾功能障碍可被纳入由急性疾病质量倡议（ADQI）提出的AKI–AKD–CKD连续谱中进行理解。这一纵向视角在基础CKD、TAR级别重建或早期术后AKI患者中尤为重要，仅靠住院期间的肌酐监测可能无法全面捕捉重建带来的真实肾脏负担。
外科医师应了解的复杂AWR肾脏风险要点
术后少尿不应被默认为单纯低血容量；失容征、大量脏器回纳与TAR会增加对术后情况进行压力感知解读的必要性；CKD、白蛋白尿、糖尿病、肥胖与衰弱会降低对重建应激的耐受能力；腹部膨隆、腹壁张力明显、高钾血症、呼吸力学恶化、气道压升高或膀胱压升高应引起对压力介导器官功能障碍的警惕；术后AKI不应被轻视为一过性问题，因为它可能提示患者存在远期肾功能下降风险。上述要点即便在尚未形成方法学上最终定论之前，已具备明确临床实用性，并支持下文提出的压力?容量?储备框架。
复杂AWR后肾脏风险的实用框架：压力、容量与储备
对外科医师而言，复杂AWR后肾脏风险可通过三个相互作用的维度进行解读：压力、容量与储备。压力指腹壁顺应性下降、失容征下的脏器回纳、张力下筋膜关闭及术后IAP升高，构成从短暂少尿到接近IAH与ACS表型的连续谱。世界腹腔间隔室综合征学会仍将IAH定义为持续或反复IAP≥12?mmHg，ACS定义为IAP>20?mmHg并伴有新发器官功能障碍。容量指失血、第三间隙形成、血管扩张、输血、复苏不足、不必要的液体扩张、静脉淤血及血流动力学不稳定，所有这些因素均影响重建后腹腔的生理耐受程度，并被广泛认为是重大非心脏手术术后AKI的重要促成因素。储备指患者在切开前耐受重建应激的能力，实际临床中包括CKD、白蛋白尿、糖尿病、高血压、肥胖、衰弱与高龄，这些因素均会降低对重大AWR所施加的压力?血流动力学负担的耐受力。该框架应被明确表述为一种临床推理工具，而非评分量表，旨在帮助外科医师在解剖极端重建中解读困难的术后生理变化。在操作层面，该框架可转化为四种重叠的临床表型：压力主导型功能障碍；容量/血流动力学主导型功能障碍；CKD暴露型功能障碍；以及出院后AKI向CKD转化的过程。
复杂腹壁重建前后外科医师应采取的措施
术前肾脏风险评估应在AWR的具体情境下进行。eGFR降低、CKD与白蛋白尿仍是有限储备的重要标志，但应结合对腹壁重建尤为重要的变量共同解读——特别是失容征、预期脏器回纳负担以及是否需行TAR或其他组件分离技术——因为这些特征有助于判断重建可能产生多大的术后压力相关应激。衰弱、肥胖、糖尿病与高血压可进一步识别出这样一类患者：即便解剖重建成功，仍可能付出不成比例的生理代价。在部分缺损巨大或失容征显著的患者中，可考虑将术前改善顺应性的辅助措施纳入重建计划，例如肉毒毒素注射与筋膜牵引。但目前应将这些手段定位为针对解剖与关闭难度的策略，而非直接的肾脏保护干预，因为现有证据尚不一致，也未证实其对肾脏有直接获益。目标并非建立独立的肾脏路径或与ERAS（enhanced recovery after surgery）竞争，而是在标准复杂AWR管理中优化围手术期解读。液体管理应避免复苏不足与反射性过度扩容。在复杂AWR中，术后少尿不应自动触发反复补液，因为它可能反映的是压力介导器官功能障碍，而非单纯低血容量。因此，早期术后监测应将尿量、血肌酐与对腹部机械性应激的床旁警觉相结合，当怀疑显著时，应进行客观压力评估，而不是仅依赖经验性重复补液。这在少尿合并腹部膨隆、腹壁张力明显、高钾血症、呼吸力学恶化、气道压升高或实测膀胱压升高时尤为关键。最需要强化肾脏意识的是宿主脆弱性与重建复杂性并存的患者，即合并CKD、白蛋白尿、糖尿病、衰弱或肥胖，同时接受伴失容征的大型腹壁疝修补、大量脏器回纳或TAR级别重建的人群。在这些场景中，肾脏风险不应仅依据基线肌酐推断，因为术后负担来自储备下降与重建力学后果之间的交互作用。这并不意味着每一例腹壁疝修补都需要独立的肾脏路径，而是提示：在解剖与生理层面均属于极端的AWR患者中，外科医师应将少尿、液体反应性、腹壁张力与呼吸恶化视为可能相互关联的系列事件，而不是孤立的术后表现。
该领域仍需完善的方向
目前的AWR研究已经识别出有意义的肾脏信号，但大多仍集中在本次住院期间的AKI，尚未形成将疝解剖、重建策略、术后压力生物学、围手术期管理与远期肾脏结局整合为一体的模型。这不应被解读为复杂AWR中肾脏风险缺乏临床相关性，而是表明该领域已进展到足以清晰界定问题，但尚未进展到能够明确解决问题的阶段。三项优先任务最为相关：首先，应采用标准化的基于KDIGO（Kidney Disease: Improving Global Outcomes）的AKI定义，并在可行时追踪至急性肾脏病（AKD）及远期CKD进展；其次，应将失容征、脏器回纳负担与组件分离等疝特异性变量作为生理决定因素进行分析，而不仅是技术描述；第三，前瞻性多中心研究应检验压力感知的围手术期策略是否能够更好地识别高危患者并改善复杂AWR术后管理。前瞻性数据集还应记录膀胱压变化轨迹、改善顺应性辅助措施及出院后肾脏随访，以便在统一分析框架内审视解剖、技术、压力生物学与纵向肾脏结局。此外，结构性肾损伤生物标志物是否有助于识别复杂AWR后早期压力介导的肾脏应激，目前仍属未知。尽管NGAL、TIMP?2·IGFBP7等损伤与应激生物标志物在更广泛的AKI领域（包括围手术期场景）中得到越来越多研究，但其在腹壁重建文献中的具体作用尚未被定义。
结论
复杂AWR应被认识到不仅是一项解剖层面的手术，同时也是一项具有重要生理后果的重建操作。现有证据虽然在体量上仍有限，但一致提示：复杂重建后的术后肾功能障碍并非偶然事件，而是源自脏器回纳、腹壁顺应性下降、压力生物学改变、围手术期液体与血流动力学管理及基线肾功能储备之间的相互作用。对于腹壁外科医师而言，核心启示具有高度实用性：在存在失容征、主要脏器回纳、TAR级别重建复杂度或术前肾功能储备有限的患者中，术后少尿不应被简化解读，肾脏监测应更为审慎。将肾脏纳入现代AWR生理学框架，并不与重建目标冲突，反而有助于外科医师识别：当解剖重建看似成功时，患者可能已经承担了不成比例的生理代价。
