《Current Sleep Medicine Reports》：Chronotype and Psychiatric Disorders – An Updated Review
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研究人员指出，昼夜节律类型（chronotype）日益被认为与多种精神障碍相关，但其临床意义及机制作用仍不明确。本综述总结了2018年以来关于昼夜节律类型与精神障碍的最新证据，重点阐述了研究设计、测量方法以及昼夜节律类型与心理健康关联通路方面的关键进展。研究发
研究人员指出，昼夜节律类型（chronotype）日益被认为与多种精神障碍相关，但其临床意义及机制作用仍不明确。本综述总结了2018年以来关于昼夜节律类型与精神障碍的最新证据，重点阐述了研究设计、测量方法以及昼夜节律类型与心理健康关联通路方面的关键进展。研究发现，晚型（eveningness）与抑郁障碍（包括重性抑郁障碍和季节性情感障碍）的关联最为稳健且一致。基于多项纵向队列研究，支持晚型与双相障碍、自杀行为及成瘾行为相关的证据也在不断积累。焦虑障碍、创伤后应激障碍、强迫症、注意缺陷/多动障碍、孤独症谱系障碍、人格障碍及精神病性障碍的研究结果则更为混杂，部分反映了样本异质性和昼夜节律类型定义的差异。尽管采用客观指标（如体动记录仪、弱光褪黑素起始点）和密集设计（如生态瞬时评估）的研究数量虽少但在增加，使得睡眠-觉醒时相的估计更为精确，但这些多模态方法的应用仍然有限，且不同测量方式间的发现并不一致。总体而言，昼夜节律类型与多种精神病理结局存在稳健关联，尤以抑郁、物质使用、双相障碍及自杀行为的某些特征最为突出。尽管纵向和多模态证据有所增加，现有文献仍以横断面设计和主观测量为主，可能混淆了生物时相与行为或情境因素。未来的研究应整合跨时间的的行为、生物学及环境数据，以明确昼夜节律类型是反映因果影响、易感性标志，还是精神病理的伴随现象。
引言
昼夜节律类型指个体在睡眠与觉醒偏好上的差异，沿从早型（morning chronotype）到晚型（evening chronotype）的连续谱分布。这些生物学偏好反映了内源性昼夜节律，并受遗传和环境因素共同塑造。由于昼夜节律与下丘脑-垂体-肾上腺轴、自主神经与单胺类系统及免疫功能相连，昼夜节律类型与情感、动机及警觉性等多种关键心理过程相关，因此被越来越多地视为包括精神障碍在内的多种健康结局的重要影响因素。2018年的一项综述已证实晚型与抑郁障碍（含季节性情感障碍及重性抑郁障碍）、睡眠障碍（如延迟睡眠相位障碍）及成瘾障碍之间存在稳健关联，并初步提示其与焦虑障碍、创伤后应激障碍及双相障碍存在联系，但当时机制尚不明确。自2018年以来，技术进步推动了体动记录仪等客观测量手段的广泛应用，生态瞬时评估等密集纵向设计提升了生态效度，全基因组关联研究也为探索因果遗传通路提供了新途径。本综述旨在系统整合这些进展，描绘昼夜节律类型与精神障碍相关研究的最新图景。
方法
本研究为叙述性综述，检索2018年至2026年间发表的昼夜节律类型与精神障碍相关核心文献。研究人员于2025年7月在Web of Science和PubMed数据库中，使用包含“昼夜节律类型”“昼夜偏好”“早型”“晚型”“抑郁”“焦虑”“精神病”“注意缺陷/多动障碍”“强迫症”“失眠”“双相障碍”“创伤后应激障碍”“自闭症谱系障碍”“人格障碍”“物质使用障碍”等在内的综合检索策略，共识别出1813篇文献，经筛选后保留541篇2018年后发表的英文实证研究。在此基础上结合参考文献回溯及2026年1月的更新检索，最终纳入146项实证研究，按精神障碍类别对结果进行归纳。本综述并非穷尽式列举，而是侧重于提供自2018年以来在实证发现、方法学进展及机制解释方面具有实质性贡献的研究，以勾勒该领域当前证据的整体轮廓。
结果
睡眠障碍
晚型与广泛的睡眠紊乱持续相关，尤其是失眠症状。从儿童期开始，晚型个体的睡眠困扰即显著增加，青少年期晚型者报告失眠症状的风险约为早型者的三倍，成年后则更多表现为入睡困难、睡眠维持障碍、早醒及非恢复性睡眠，进而导致日间嗜睡。前瞻性数据显示，儿童期晚型可预测1.5年后的睡眠紊乱，青少年及成年样本中晚型亦能预测随访期更严重的失眠症状。体动记录仪等客观指标印证了晚型个体的睡眠-觉醒时相延迟及睡眠质量下降，且晚型与失眠在分子水平上共享部分时钟基因（如BMAL1、PER1、CRY1）的表达特征，但全基因组关联研究显示两者遗传重叠有限。除失眠外，晚型还与延迟睡眠相位障碍密切相关。值得注意的是，晚型与精神健康不良之间的关联不能仅由睡眠时间不足解释，更大的可能是源于不一致的睡眠作息导致的昼夜节律失同步。晚型个体表现出更高的睡眠时相个体内变异性，这种变异性与抑郁症状、注意缺陷/多动障碍及自杀、躁狂或精神病病史相关，提示睡眠变异性可能是连接晚型与多种精神健康结局的跨诊断机制。
抑郁障碍
昼夜节律类型与单相抑郁的关联是现有证据中最稳健的发现之一，且在儿童期即可观察到。大量横断面及纵向队列研究一致表明，晚型先于抑郁症状及障碍发病出现，并可预测长达17年的重性抑郁障碍发病风险。在临床层面，晚型抑郁患者起病更早、症状更严重、抗抑郁药治疗反应更差，且更易共病、住院及复发，同时表现出更强的季节性情绪变化倾向，罹患季节性情感障碍的风险更高。客观测量方面，体动记录仪及弱光褪黑素起始点数据总体支持晚型与抑郁症状的关联，且客观休息-活动节律指标对抑郁的预测力有时优于主观报告。全基因组关联研究亦显示晚型与抑郁障碍存在显著的遗传多基因重叠。机制上，晚型可能通过多重路径增加抑郁风险：情感调节方面，晚型个体日间情绪变异性更大，早晨情绪低落及疲劳感更明显，晚间负性情绪更高，且存在情绪调节困难及适应不良调节策略的使用增多，神经影像学研究显示其杏仁核与前扣带回功能连接减弱；认知动机方面，晚型个体驱动力及动机水平更低，奖赏相关努力减少，自我控制能力受损，中脑边缘多巴胺系统功能改变可能是潜在基础；生活方式方面，晚型个体报告更多的孤独感，睡眠卫生习惯更差，这些均构成抑郁的易感因素。
双相障碍
晚型与双相障碍的研究有所扩展，但结果异质性较高。大规模研究提示晚型双相障碍患者比例更高，且昼夜偏好在10年随访期内表现出更大的不稳定性。晚型常与更严重的临床特征相关，如更高的共病率、更差的治疗反应及更强的心境季节性波动。但进一步分析显示，晚型主要与抑郁症状而非躁狂发作相关，甚至部分证据表明躁狂特征可能与早型关联更强。也有研究报道晚型与双相障碍患者的抑郁及躁狂发作次数均增加，或与混合特征相关。客观测量方面，体动记录仪研究虽证实双相患者晚型比例高于对照，但在区分单相与双相抑郁时未显示出一致性差异。遗传学分析显示昼夜节律类型与双相障碍存在显著遗传重叠，但具体关联模式尚待厘清。目前认为心境不稳及冲动控制障碍可能是晚型与双相障碍关联的重要中介机制。
自杀与非自杀性自伤
晚型与非自杀性自伤的关联较为明确，在儿童、青少年、大学生及双相障碍患者中均得到验证。但晚型与自杀意念及企图的关系则随年龄组而异：在青少年中，多数研究发现失眠症状而非昼夜节律类型本身更能预测自杀意念；在成人中，社区及临床样本均较多地支持晚型与自杀意念及企图的正相关，尤其在双相障碍患者中关联更为稳健。纵向研究结果不一，部分研究显示晚型可预测随访期的自杀行为，另一些研究则未发现独立关联。客观指标及遗传学研究的证据同样混杂，提示昼夜节律类型对自杀行为的影响可能主要通过抑郁、失眠及情绪调节障碍间接实现，而非独立的强风险因素。
焦虑障碍
昼夜节律类型与焦虑的关联在不同发育阶段不一致，成人中的证据较儿童和青少年更为统一。在成人社区及临床样本中，晚型与广泛性焦虑、社交焦虑及焦虑症状严重程度的正相关得到多次重复，早型则显示出一定的保护作用。但在儿童和青少年中，部分研究未发现显著关联，甚至有研究提示早型与某些焦虑症状相关。纵向研究总体上支持晚型对焦虑症状的前瞻性预测作用，但效应量通常小于其对抑郁的预测。全基因组关联研究提示两者存在适度但可靠的遗传重叠。神经影像学及行为实验证据表明，晚型个体对威胁刺激的杏仁核反应性增强，恐惧习得能力更强，这可能是其焦虑易感的潜在机制。
创伤后应激障碍
昼夜节律类型与创伤后应激障碍的证据仍较有限，主要来自小样本或特定情境研究。现有资料显示，晚型与创伤暴露后的症状严重度存在一定关联，且在自然灾害暴露的儿童青少年中，晚型可预测数月后的更高创伤后应激症状。但大学生样本中未重复出此关联，遗传学分析也未支持两者存在强遗传关联。目前认为晚型可能通过损害情绪调节及增强恐惧习得，增加亚临床应激症状的风险，但并非创伤后应激障碍的强标记物。
强迫症
晚型与强迫症的关联不确定，且效应常因共病心境症状而减弱。多数成人研究显示，晚型与强迫症状存在正相关，但在调整抑郁症状后关联常不再显著。青少年研究中甚至发现强迫症状与早型相关。纵向证据表明晚型可预测随访期强迫症状的增加。值得注意的是，昼夜节律时相会影响强迫症状的日内波动，晚型个体在早晨症状更重，且抑制控制能力在个体偏好的昼夜时段表现最优。提示昼夜节律可能影响强迫症状的表达模式，而非直接导致疾病发生。
成瘾障碍
晚型与成瘾行为的关联是本领域最稳健的发现之一，涵盖酒精、尼古丁及非法药物使用，且在各年龄段均得到验证。纵向研究揭示了双向关系：晚型既预测后续的成瘾行为，成瘾行为也会反过来加剧昼夜节律紊乱。客观测量同样支持晚型个体的睡眠时相延迟与更高的物质使用水平相关。机制上，晚型个体的奖赏敏感性增高、行为控制能力下降、冲动性及感觉寻求特质更强，加之多巴胺能系统在傍晚时段的活性峰值，共同构成了成瘾易感性的基础。全基因组关联研究也证实了晚型与物质使用障碍的显著遗传相关。
进食障碍
晚型与不健康的饮食模式相关。在儿童青少年中，晚型与情绪性进食、进食障碍症状及食物成瘾患病率升高相关，暴食/清除型神经性厌食症患者晚型比例显著高于限制型患者。在成人中，晚型与低饮食控制、情绪性进食及成瘾样进食行为相关。相反，早型则与更强的饮食自我调节能力相关。遗传学研究发现神经性厌食症与早型存在更强的遗传关联。提示昼夜节律类型可能通过影响冲动控制及奖赏加工，调节进食行为及进食障碍的表型表达。
人格障碍
现有证据主要集中于边缘型人格障碍。晚型与冲动性、感觉寻求、情绪调节困难及情绪不稳等边缘型人格障碍的核心特质相关。青少年及成人边缘型人格障碍患者无论主观报告还是体动记录仪测量均显示更显著的晚型特征及睡眠时相延迟。少数研究提示晚型也可能与一般人格病理相关，但证据有限且不一致。
精神病性障碍
昼夜节律类型与精神病性障碍的关联受临床阶段、症状维度及对照设置影响较大。在高危人群中，晚型主要与阴性症状（如快感缺失、意志减退）相关，而与阳性症状无关。精神分裂症患者晚型比例高于非临床对照，约20%的患者符合昼夜节律睡眠-觉醒障碍诊断标准，且晚型与患者预后较差相关。但客观测量及与其他临床群体的比较结果不一。全基因组关联研究支持两者存在显著遗传重叠。提示昼夜节律类型可能是精神病性障碍的一个微妙但具有遗传锚定的风险维度，其临床意义随病程阶段而变化。
注意缺陷/多动障碍
晚型与注意缺陷/多动障碍症状在各年龄段均有广泛关联。在社区及临床样本中，晚型与注意力缺陷、执行功能下降及学业表现较差相关，且这种关联独立于睡眠质量问题。但客观测量的结果不一，部分体动记录仪研究未发现患者与健康对照的昼夜节律类型差异。机制上，多巴胺能系统的共同调控被认为是两者重叠的基础，晚型个体的冲动性特质也可能加剧注意缺陷/多动障碍症状。遗传学研究的孟德尔随机化分析结果存在分歧，提示其关联可能更多反映亚临床特质重叠，而非强烈的共同遗传易感性。
孤独症谱系障碍
晚型与孤独症谱系障碍特征的关联证据正在积累。大型人群研究显示晚型与孤独症谱系障碍特质呈正相关，临床样本中孤独症谱系障碍患者的晚型比例也高于对照。但部分研究仅发现晚型与注意转换困难这一特定特质相关。孟德尔随机化分析支持遗传水平的关联。褪黑素分泌异常可能是孤独症谱系障碍患者昼夜节律紊乱的重要生物学基础。
讨论
临床启示方面，晚型可作为抑郁和物质滥用等症状加重及发病前的风险标志，但效应量通常较小，且横断面研究可能高估了实际风险。机制上，睡眠紊乱（尤其是睡眠变异性）、情绪调节障碍、人格特质及认知动机缺陷是晚型与多种精神障碍共享的通路。昼夜节律类型与精神障碍的关系很可能是双向的：精神障碍相关的行为（如光照暴露减少、作息不规律）也会加剧昼夜节律紊乱，形成恶性循环。但值得强调的是，行为模式具有可塑性：即便在生物学上属于晚型，保持规律的作息也可降低精神病理风险。治疗方面，针对抑郁的昼夜重整干预（如光照疗法、褪黑素、失眠的认知行为疗法）已显示出疗效，但对焦虑等其他疾病的证据有限。跨诊断而言，维持行为规律性（稳定的睡眠作息、晨间光照及结构化日常活动）可能是比单纯改变昼夜节律类型更具普适性的干预靶点。
未来方向
现有研究仍多为横断面设计，因果推断受限。客观测量及生态瞬时评估的应用虽有增加，但仍以小规模研究为主，且结果混杂。昼夜节律类型的定义及测量工具不统一（如体动记录仪及慕尼黑昼夜节律类型问卷侧重实际睡眠-觉醒时间，而早晚型问卷侧重偏好），导致研究间难以直接比较。未来需提升概念清晰度，区分生物时相、行为时相及偏好时相，并整合多模态指标。建立结合遗传易感性、分子标记、睡眠-觉醒行为及密集症状数据的纵向大队列，将有助于明确昼夜节律类型的哪些层面构成最大风险，并澄清其究竟是稳定的生物易感性标志、可改变的行为模式，还是两者的结合。
局限性
本叙述性综述未采用系统评价流程，可能存在选择偏倚，且未对所有研究质量进行统一评估。不同研究在设计、测量工具及昼夜节律类型定义上的异质性限制了结果的合并与推论强度。部分疾病（如强迫症、孤独症谱系障碍）的证据仍较初步，有待进一步复制。未来需要更多系统评价和荟萃分析来量化证据强度并控制发表偏倚。
结论
现有证据日益支持昼夜节律类型是多种精神病理结局的临床相关因素乃至预测因子。核心问题已从“是否相关”转向“为何及如何相关”。然而，多数研究仍为横断面设计，连接昼夜节律类型与症状轨迹的具体机制仍不清楚。未来需整合跨时间的行为、生物及环境数据，以明确昼夜节律类型在精神病理学中的确切角色。
