综述：糖尿病并发症中的代谢途径与细胞死亡方式：解析焦亡（pyroptosis）、铁死亡（ferroptosis）、铜死亡（cuproptosis）和二硫化物死亡（disulfidptosis）

《Cell Death Discovery》：Metabolic pathways and cell death modalities in diabetic complications: unraveling pyroptosis, ferroptosis, cuproptosis, and disulfidptosis

　　

摘要

糖尿病并发症的发病机制涉及复杂的代谢紊乱相互作用，其中多种程序性细胞死亡（PCD）途径起着关键作用。本文系统地回顾了四种新型代谢性细胞死亡——焦亡、铁死亡、铜死亡和二硫键死亡——的分子机制，重点探讨了它们在糖尿病肾病、视网膜病变、心血管并发症和神经病变中的具体病理作用。同时分析了这四种细胞死亡方式之间的相互作用和协同调控网络。研究表明，在糖尿病微环境中，这四种PCD途径并非独立发挥作用，而是形成了一个以氧化应激、炎症信号传导和金属离子稳态失衡为中心的相互关联的调控网络。该网络共同加剧了代谢应激、炎症反应和氧化损伤，从而加速了糖尿病多器官损伤的进展。此外，本文还探讨了这一基于网络视角的治疗意义，强调了多靶点干预策略在糖尿病并发症治疗中的潜在价值。总之，本综述阐明了代谢性细胞死亡途径与糖尿病并发症之间的复杂关联，并强调了不同细胞死亡方式之间相互作用的重要性。这为理解糖尿病的系统性病理生理机制提供了新的理论框架，并为开发新型联合治疗策略提供了思路和方向。

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