溃疡性结肠炎引发的肠道菌群失调会通过肠道-口腔轴（即Th17细胞与Treg细胞之间的失衡）加剧牙周骨质流失

《npj Biofilms and Microbiomes》：Ulcerative colitis-driven gut dysbiosis exacerbates periodontal bone loss through the gut–oral axis /Th17/Treg imbalance

　　

摘要

溃疡性结肠炎（UC）和牙周炎都是由微生物菌群失调引起的慢性炎症性疾病，两者共存并会相互加重，但其致病机制尚不清楚。通过使用结扎诱导的牙周炎模型结合DSS（dextran sodium sulfate）诱导的结肠炎模型，我们发现UC会加剧牙槽骨丢失，提高全身炎症水平、氧化应激以及破骨细胞的生成。16S rRNA和LC–MS代谢组学分析显示，UC患者的口腔病原体数量增加，肠道中的厚壁菌门（Firmicutes）菌群减少，拟杆菌门（Bacteroides）菌群增多，并且与氨基酸/胆汁酸生物合成受到抑制有关。将DSS诱导的牙周炎小鼠的粪便微生物群移植（FMT）到经过抗生素预处理的易患牙周炎的小鼠体内后，会进一步加重骨丢失、全身炎症、肠道屏障功能障碍以及Th17/Treg细胞失衡；而来自健康供体的FMT则具有保护作用。GC–MS分析显示，乙酸、丙酸和丁酸的含量减少了35–60%；关键菌属Parabacteroides和Muribaculum与短链脂肪酸（SCFAs）及宿主炎症基因的表达呈负相关。总体而言，UC引起的肠道菌群失调是一种可传播的致病因素，它同时改变口腔和肠道的生物膜结构，破坏上皮屏障，并促进破骨细胞的骨吸收。产生短链脂肪酸的微生物或相关补充剂可能成为治疗UC相关牙周炎患者的潜在疗法。

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