Myricetin（没食子单宁）能够预防多柔比星（Doxorubicin）在H9C2心肌细胞中引发的氧化应激、细胞凋亡途径以及炎症反应

《Revista Brasileira de Farmacognosia》：Myricetin Prevents Doxorubicin-Induced Oxidative Stress, Apoptotic Pathway, and Inflammation in H9C2 Cardiac Cells

摘要

多柔比星是一种有效的化疗药物，广泛用于治疗实体瘤和血液系统恶性肿瘤。但由于其严重的心脏毒性副作用，其临床应用受到很大限制。本研究旨在探讨没食子素对培养的H9C2心肌细胞系中多柔比星诱导的心脏毒性的潜在保护作用及其分子机制。将H9C2细胞与1 μM的多柔比星共同培养24小时，以建立多柔比星诱导的心脏损伤模型。通过MTT实验检测细胞活力。在多柔比星处理前，细胞预先用不同浓度（0.25、0.5和1 μM）的没食子素处理。测定了活性氧、脂质过氧化、总硫醇分子、总抗氧化能力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的水平。利用实时PCR技术检测了BAX和BCL2的mRNA表达情况。此外，还通过Western blotting技术评估了切割型caspase-3蛋白的表达。结果表明，多柔比星处理会降低H9C2心肌细胞的活力，而没食子素处理则能提高细胞活力。多柔比星显著增加了ROS、TNF-α和IL-1β的水平，同时降低了总硫醇水平和总抗氧化能力。此外，没食子素还防止了上述变化的发生。进一步的研究发现，没食子素处理显著降低了BAX/BCL2的mRNA比值以及切割型caspase-3的表达。综上所述，本研究结果表明，没食子素预处理可能是一种有前景的治疗多柔比星诱导的心脏毒性的方法，部分机制是通过增强细胞内的抗氧化防御机制、减少炎症标志物和抑制凋亡途径来实现的。

图形摘要

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多柔比星是一种有效的化疗药物，广泛用于治疗实体瘤和血液系统恶性肿瘤。但由于其严重的心脏毒性副作用，其临床应用受到很大限制。本研究旨在探讨没食子素对培养的H9C2心肌细胞系中多柔比星诱导的心脏毒性的潜在保护作用及其分子机制。将H9C2细胞与1 μM的多柔比星共同培养24小时，以建立多柔比星诱导的心脏损伤模型。通过MTT实验检测细胞活力。在多柔比星处理前，细胞预先用不同浓度（0.25、0.5和1 μM）的没食子素处理。测定了活性氧、脂质过氧化、总硫醇分子、总抗氧化能力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的水平。利用实时PCR技术检测了BAX和BCL2的mRNA表达情况。此外，还通过Western blotting技术评估了切割型caspase-3蛋白的表达。结果表明，多柔比星处理会降低H9C2心肌细胞的活力，而没食子素处理则能提高细胞活力。多柔比星显著增加了ROS、TNF-α和IL-1β的水平，同时降低了总硫醇水平和总抗氧化能力。此外，没食子素还防止了上述变化的发生。进一步的研究发现，没食子素处理显著降低了BAX/BCL2的mRNA比值以及切割型caspase-3的表达。综上所述，本研究结果表明，没食子素预处理可能是一种有前景的治疗多柔比星诱导的心脏毒性的方法，部分机制是通过增强细胞内的抗氧化防御机制、减少炎症标志物和抑制凋亡途径来实现的。

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