《Current Obesity Reports》：The Role of Fathers in the Intergenerational Transmission of Obesity
目的：本叙述性综述旨在整合近期证据，阐明父亲的生理状态、行为模式及家庭环境可通过生物学、心理社会与行为学途径显著影响子代肥胖风险，并探讨其对临床实践、公共卫生及科研工作的启示。
近期发现：父亲肥胖可通过三大核心机制影响子代代谢健康。生物学层面，父亲肥胖会改变精子表观遗传特征，这些改变可传递至子代，且可通过孕前生活方式干预实现调控。行为层面，父亲的饮食质量、体力活动水平、喂养方式及教养风格可直接塑造儿童的饮食偏好与活动模式；成为父亲这一人生阶段属于关键窗口期，此期间男性体重增长与生活习惯改变十分常见。社会生态层面，食物保障不足、社区环境特征、父亲心理健康状况等健康的社会决定因素会形成家庭层面的共同暴露，同时作用于父亲生理状态、教养行为与儿童早期逆境经历，叠加放大跨代肥胖风险。
总结：父亲从孕前到儿童期全程参与塑造子代肥胖风险。推进肥胖防控需将父亲纳入孕前咨询体系，开展父亲参与的围产期教育与肥胖预防项目，制定支持父亲参与育儿的职场政策，并优先开展解析父亲在肥胖代际传递中作用的研究。
引言
肥胖仍是全球重大公共卫生挑战，儿童、青少年与成人患病率持续上升。若维持现有趋势，2050年美国将有超过2.5亿人处于超重或肥胖状态。父母肥胖是儿童肥胖的强预测因子，双亲均肥胖时子代风险最高。肥胖的代际持续存在提示其并非单纯个体生活方式选择的结果，而是受遗传、生物、行为与环境多因素跨代交互影响的慢性疾病。
健康与疾病的发育起源（Developmental Origins of Health and Disease, DOHaD）范式指出，发育关键窗口期（尤其是围受孕期、胎儿期与出生后早期）的环境暴露可对子代长期健康结局（包括肥胖与代谢疾病）产生编程效应。既往DOHaD研究集中于母亲营养、肥胖与代谢状态对宫内环境与胎儿发育的影响，机制涉及表观遗传修饰、胎盘功能与代谢编程。近年该框架已扩展至父亲健康与疾病的起源（Paternal Origins of Health and Disease, POHaD），证实父亲孕前健康与暴露（如肥胖、饮食、年龄、环境毒素）同样可编程子代肥胖及相关疾病风险。当前DOHaD与POHaD被视为互补框架，父亲贡献对子代代谢健康的独立影响已得到充分验证，且这种影响从孕前延续至围产期之后，对儿童肥胖风险产生长期作用。本综述旨在整合近期证据，阐明父亲通过生物、心理社会与行为途径对儿童肥胖风险的显著影响，并探讨将父亲纳入跨代肥胖防控的临床、公共卫生与研究意义。
父亲与子代肥胖风险的关联路径
基于DOHaD与POHaD框架的概念模型显示，父亲因素通过多层级机制参与肥胖风险的跨代传递。生物学路径通过表观遗传修饰与遗传继承实现，父亲肥胖相关的遗传与表观遗传特征可传递至子代，潜在编程跨代代谢风险。行为路径涵盖父亲饮食模式、体力活动等健康相关行为，这些行为塑造家庭环境并为儿童建立行为范式。社会生态、心理与情境影响属于上游决定因素，包括父亲压力、心理健康、收入保障、童年不良经历、家庭结构与母亲健康，共同作用于父亲行为与儿童发展环境。父亲的教养风格、喂养方式与健康示范行为是近端中介变量，其参与模式、教养方式与饮食运动行为示范可直接作用于儿童健康轨迹。所有路径均在二元家庭框架下运作，父亲、母亲与其他照料者构成互联系统，其行为互动、关系质量与相互支持共同塑造儿童成长环境。上述路径均嵌套于健康的社会决定因素之中，个体因素与宏观结构条件形成双向作用，最终影响从孕前、妊娠期、出生后婴儿期到儿童期的各关键发育阶段的肥胖风险与代谢健康。
父亲生物学贡献：遗传、表观遗传与分子机制
父亲在受孕时提供的遗传与分子物质是肥胖跨代传递的核心机制。肥胖遗传度约为40%–70%，遗传易感性由数百个常见变异与环境暴露交互作用形成。全基因组分析已识别多个父系传递的肥胖易感位点，包括FTO、MC4R、TMEM18、LEPR等，可调控脂肪量与代谢。例如携带FTO风险等位基因可使BMI升高20%–30%，纯合子携带者肥胖风险升高60%–70%。
与母亲卵母细胞不同，父亲生殖细胞终生持续更新。精子发生始于射精前约74天，最后阶段对受孕前3–6个月的代谢、内分泌、炎症与环境条件高度敏感。因此父亲生理状态（包括肥胖、饮食质量、压力、毒素暴露、睡眠与体力活动）可直接影响精子质量与精子内携带的分子物质。与体重正常男性相比，肥胖男性的精子浓度降低20%–40%，活力下降，DNA碎片率升高，反映代谢失调对生殖功能的损害。这些变化可使男性不育风险升高30%–66%，并独立于母体因素增加妊娠丢失概率。
父亲肥胖影响精子功能与子代代谢编程的生物机制主要包括三方面。第一，内分泌干扰：肥胖男性因下丘脑-垂体-性腺轴抑制与芳香化增强，循环睾酮水平降低。第二，炎症激活：肥胖诱发全身与睾丸局部炎症，损害支持细胞功能，诱导精子DNA碎片与线粒体功能障碍。第三，表观遗传重塑：精子DNA甲基化、组蛋白保留模式与small non-coding RNA谱对代谢状态高度敏感，可调控早期胚胎基因表达。肥胖与调控食欲、胰岛素信号与脂肪细胞生物学的基因差异甲基化相关，DNA甲基化模式可激活或沉默特定基因，并可能影响精子发生过程中的遗传序列筛选。动物研究显示，父系高脂饮食可重编程精子甲基组，导致子代出现肥胖、糖耐量受损与胰腺功能障碍。
人类研究进一步证实这些表观遗传信号具有动态可逆性。减重干预（包括行为与手术方式）可修改精子DNA甲基化模式，改善精子质量与功能。例如父系减重手术可导致代谢相关基因甲基化快速改变，生活方式干预对精子活力、形态与DNA完整性的改善效果超出单纯体重下降的贡献。这些发现证实孕前是调控父亲表观基因组、进而影响子代健康的关键窗口期，但人类机制研究仍有限，多为观察性设计，尚未完全阐明父亲受孕时健康状态影响子代肥胖风险的生物通路。
父亲的生活方式与健康行为
成为父亲是男性生活方式与健康行为的重大转折期，部分男性会在此阶段主动改善健康，另一部分则因生活节奏改变难以维持健康行为。父亲从孕前到儿童早期的健康行为可同时影响其自身与子代健康。
行为示范是核心社会机制，儿童通过观察模仿父亲的饮食模式、活动水平与健康态度建立自身习惯。父亲教养风格可调节其行为与子代结局的关联，更高的育儿参与度与更健康的子代饮食模式、更低肥胖风险独立相关，疏离型教养则对儿童生活方式行为产生不利影响。当父母双方均示范健康行为并保持一致的教养方式时，对子代肥胖风险的保护效应更强。
从孕前到产后，男性常出现体重与BMI的轻度但显著升高。纵向研究显示，父亲BMI、体脂率与腰围从孕早期至少持续上升至产后6个月，身体成分发生不利变化。一项前瞻性研究证实父亲BMI从产前到产后5–6个月平均升高约0.22 kg/m2，且持续至产后12个月，这与该阶段体力活动减少、不健康饮食摄入增加、睡眠紊乱与压力升高直接相关。多个大型队列研究一致显示，父亲超重或肥胖的子代超重或肥胖风险更高，且该效应独立于母亲体重状态，提示阻断父亲相关的体重增长可能有助于预防肥胖代际传递。
饮食方面，父亲饮食是子代肥胖风险的最强预测因素之一。父系营养编程研究显示，父亲孕前饮食模式可通过精子表观遗传修饰影响子代代谢健康。富含水果、蔬菜、全谷物、坚果、海鲜与低脂乳制品的饮食与更高的精子浓度、活力、形态与总数相关，而红肉、加工肉类、饱和脂肪、含糖饮料与超加工食品的高摄入则与精子活力下降、形态异常、DNA碎片增加相关。
妊娠期父亲饮食行为可塑造家庭食物环境。父亲的食物偏好与采购决策直接影响家庭食物营养质量，间接作用于孕妇孕期饮食质量。夫妻饮食模式常具有一致性，提示父亲孕期营养可通过母体饮食摄入产生对胎儿营养的级联效应。尽管母亲是婴儿喂养的主要承担者，但父亲对母乳喂养的态度与支持可显著提高母乳喂养启动与持续时间，而母乳喂养与儿童期超重肥胖风险降低存在剂量反应关系。
儿童进入辅食添加期与幼儿期后，父亲的喂养直接参与程度提升，其影响通过行为示范与喂养实践双重体现。父亲自身饮食摄入可预测儿童饮食摄入，且父亲存在独特的喂养风格，相较于母亲更倾向于放任型或不参与型，包括强迫进食、限制进食与食物奖励等行为。积极参与备餐与家庭共餐的父亲可营造结构化饮食环境，与儿童更健康饮食模式和更低肥胖风险相关，积极示范、饮食监督与家庭共餐均与儿童更佳饮食质量相关。
体力活动方面，男性在备孕与孕产期常出现体力活动下降，产后活动水平普遍低于孕前，且伴随睡眠紊乱。父亲的睡眠挑战会影响其维持健康生活方式的精力与动力。父亲在促进幼儿期儿童体力活动中发挥独特作用，父子共同参与体力活动与儿童中高强度活动水平呈正相关。示范积极生活方式并为家庭创造活动机会的父亲，其子代总体活动水平更高、屏幕时间更短。相反，父亲的久坐行为（尤其是屏幕活动）会塑造家庭屏幕时间规范，独立预测儿童类似行为。值得注意的是，久坐行为是独立于体力活动的代谢健康风险因素。父亲还可通过支持孕妇孕期运动间接影响子代健康，伴侣支持与孕妇运动参与及坚持呈正相关。
物质使用方面，父亲吸烟与精子DNA损伤及表观遗传修饰相关，包括调控生长与代谢的基因甲基化模式改变。流行病学研究证实父系孕前吸烟与子代肥胖风险升高相关，且存在吸烟强度与子代BMI的剂量反应关系。父系孕前饮酒同样影响精子质量与表观遗传编程，目前人类研究中其与子代肥胖的关联尚待进一步明确，但除孕前暴露的生物机制外，父亲养育期间的吸烟饮酒行为还会通过社会示范作用影响子代健康行为。
社会经济、心理与情境影响
父亲对肥胖跨代传递的贡献深受其所处的社会经济、心理与情境环境影响。健康的社会决定因素（Social Determinants of Health, SDOH）包括收入、教育、食物可及性、社区安全性、歧视暴露与结构性不平等，可作用于父亲健康行为、应激生理、心理健康与肥胖风险，进而塑造子代发育环境，促成跨代肥胖风险。
低社会经济地位与成人与儿童更高肥胖风险存在稳定关联。食物不安全与高能量密度食物消费增加、饮食模式紊乱及肥胖风险升高相关。社区特征同样关键，居住在休闲空间匮乏、步行性差、犯罪率高的社区与更高BMI、更低体力活动及更高心血管代谢风险相关，这些环境限制了父亲与家庭采取健康促进行为的机会。
心理因素是社会经济背景与父亲肥胖及子代健康关联的另一关键路径。抑郁与肥胖存在双向关联，抑郁个体肥胖风险升高40%，肥胖个体抑郁风险升高57%。处于劣势环境的父亲心理困扰、压力与抑郁症状发生率更高，可改变饮食习惯、降低体力活动、扰乱睡眠并升高炎症状态。更重要的是，父亲心理健康直接影响家庭功能，父亲抑郁可增加不良教养行为、育儿参与度下降与情感可用性降低的风险，进而与儿童不健康饮食行为、睡眠障碍及更高肥胖风险相关。
父母心理健康的交互作用会进一步放大家庭风险。父亲抑郁与孕产期母亲抑郁风险显著升高相关，且父亲抑郁会影响家庭医疗利用，其伴侣产前检查、产后访视及儿童健康体检的依从性更低。预防性保健参与度下降会减少喂养问题、生长偏离与社会应激源的早期识别机会，而这些因素均影响儿童肥胖发展轨迹。
这种父母心理健康对家庭功能的叠加效应在儿童期不良经历（Adverse Childhood Experiences, ACEs）背景下尤为突出。与患抑郁症父母共同生活的儿童至少经历1项ACE，多数会经历多项ACE。ACEs是童年期发生的潜在创伤或应激事件，可对终身健康与福祉产生持久影响，且与肥胖风险升高存在剂量反应关系。其机制涉及应激反应系统、情绪调节、睡眠与健康行为的长期改变，导致腹部脂肪堆积与心血管代谢失调。值得注意的是，导致父亲肥胖风险升高的同一结构条件（贫困、歧视、食物不安全、社区投资不足）也会增加儿童经历ACEs的概率。因此，社会经济劣势与心理应激源形成了家庭层面的共同暴露，同时作用于父亲生理、教养行为与儿童发育环境，共同驱动肥胖的跨代传递。
结论
临床与公共卫生启示
父亲从孕前到儿童期通过直接与间接途径深刻塑造子代肥胖风险，这要求将孕前咨询从传统的母亲中心模式扩展至主动纳入准父亲。参与产前检查的准父亲更可能采取健康行为、支持母体健康并投入早期育儿，从而降低儿童肥胖风险并改善家庭功能。然而当前父亲产前参与度仍不理想，多数父亲报告被边缘化且信息需求未得到满足。医疗系统可实施父亲包容实践，包括直接邀请父亲参与产前预约、提供针对性健康信息与资源、培训医护人员将父亲作为家庭健康的积极伙伴。临床人员还应向父亲说明其自身健康与生活方式行为（包括体重管理、体力活动、营养与压力调节）不仅关乎个人健康，也可能影响子代健康轨迹。
现有证据表明父亲包容的围产期教育项目与伴侣关系质量提升、父亲心理健康改善及更具支持性的教养行为相关。但父亲在儿童肥胖预防项目中代表性不足，教育项目应重新设计招募策略，通过文化响应式宣传、便利的时间安排与针对父亲关切的内容设计，实现对父亲的明确招募、参与与留存。项目还应承认家庭结构的多样性，认可继父、养父与其他男性照料者在儿童健康塑造中的重要作用。
职场结构性障碍严重限制父亲在关键发育期采取健康促进行为与参与育儿的能力。制定支持父亲健康与家庭需求的职场政策（包括充足的带薪陪产假与弹性工作安排）对促进父亲在围产期与儿童早期的在场与参与至关重要。此类政策通常与心理健康改善和家庭福祉提升相关。美国现行政策存在显著缺口，尚无全国性带薪家庭与医疗休假制度，《家庭与医疗休假法案》（Family and Medical Leave Act, FMLA）仅提供最长12周无薪、岗位保护休假，过半雇员不符合资格，且多数符合条件者无力承担无薪休假成本，造成育儿假获取的巨大不平等，低收入家庭受到不成比例的影响。相比之下，几乎所有高收入国家均提供较长带薪育儿假，且设有父亲专属配额以激励父亲参与育儿。北欧国家（如瑞典、挪威、冰岛）因完善的带薪休假规定、高工资替代率与父亲专属激励政策被视为典范，证明政策环境可同时支持照护性别平等，并为父亲在发育关键期建立健康喂养、活动常规与亲子联结创造条件。政策倡导应优先推动创建支持父亲履行肥胖预防与儿童健康促进角色的环境。
当前研究绝大多数聚焦于双亲异性恋家庭。在同性双亲家庭（尤其双父亲家庭）中，生物学路径仍通过生物学父亲（无论共同抚养者或精子捐赠者）发挥作用，行为与环境因素的表现形式可能不同，但目前尚无研究专门测量此类家庭的儿童肥胖或BMI结局。已有证据一致显示家庭过程（如关系质量、教养能力、社会经济稳定性）比家庭结构对儿童结局的影响更大，提示此类家庭的肥胖风险很可能由与其他家庭相同的可调控因素驱动。单亲父亲家庭同样在研究代表性不足，但其特有的社会、行为与环境条件可能调节儿童肥胖风险。广义而言单亲家庭儿童肥胖患病率更高，BMI z评分在横断面与纵向研究中均高于双亲家庭，但一项美国大型研究显示单亲父亲家庭的儿童身体健康指标与双亲家庭相当甚至更优，可能反映了选择效应。跨家庭类型而言，社会支持结构、家庭资源可及性与社区环境暴露很可能是关键调节变量。
未来研究方向
随着性别规范演变与父亲育儿参与度提升，科研框架必须反映父亲在塑造子代健康轨迹中的关键且平等的作用。当前研究存在三方面缺口：父亲从孕前到产后的健康研究不足、父亲影响子代肥胖风险的机制研究缺乏、包含父亲的儿童肥胖预防干预研究稀缺。
男性向父亲过渡阶段的健康研究远少于母婴健康，这源于历史、文化与实操因素。历史上研究与公共卫生项目均以母亲为中心，预设母亲健康对妊娠与子代结局影响最直接，导致父亲被排除在监测系统、临床指南与干预研究之外，也未被视为围产期精神疾病的风险人群。实操障碍进一步限制了父亲研究，父亲较少被直接邀请参与围产期研究，且男性在围产期缺乏常规医疗接触点。未来儿童肥胖风险研究应优先纳入多样家庭结构（如同性双亲家庭与单亲父亲家庭），并采用更灵活的亲职角色概念。
动物研究已阐明多条通路，但人类数据仍有限，尤其是表观遗传改变的持续性与对子代的功能影响尚不明确。未来研究应优先开展人类机制研究，整合生物学数据与详细的行为、环境与心理社会评估，全面解析父亲因素如何交互影响儿童肥胖风险。例如美国国立卫生研究院儿童健康结果环境影响（Environmental influences on Child Health Outcomes, ECHO）计划即为收集全面父亲、母亲与儿童数据以研究此类复杂交互的范例。
针对父亲的纵向研究对理解其自身健康轨迹与对子代的跨代影响至关重要。重复测量数据的缺乏限制了关于父亲效应何时首次显现、还是仅在现有研究设计中可被检测的结论。前瞻性队列研究可捕捉父亲从孕前到产后及之后的生理、心理健康、生活方式行为与心理社会因素变化，揭示这些变化如何影响儿童发育、肥胖风险与长期家庭福祉。澳大利亚男性与育儿路径（Men and Parenting Pathways, MAPP）研究、英国新父亲研究（New Dad Study, NEST）、澳大利亚十至男研究（Ten to Men Study）等队列正在填补这一空白，追踪男性向父亲过渡及之后早期育儿阶段的健康与体验。美国爸爸身材（Dad Bod）研究等即将产出的成果将进一步揭示新父亲角色相关的短期与长期健康变化。扩大并维持此类队列对建立证据基础、开发针对性干预与制定支持父亲健康、优化其对子代健康贡献的临床指南至关重要。
最后，迫切需要开展干预研究检验父亲包容的儿童肥胖预防策略的效果。此类研究应采用随机对照试验设计，评估从孕前开始、延续至儿童早期的父亲健康促进项目是否能较传统母亲中心干预改善家庭健康行为、降低子代肥胖风险。美国第一英雄（First Heroes）随机试验即为母亲-父亲-婴儿三方干预的范例。干预应基于理论、进行文化适配，并针对已知的父亲参与障碍设计。研究还应明确哪些干预组分
