综述：植物生长调节剂：提升水稻耐盐性的有效策略

《Plant Physiology and Biochemistry》：Plant growth regulators: Effective strategy to improve salt tolerance in rice

　　

盐胁迫是全球水稻种植面临的主要限制因子之一，因此如何提升水稻耐盐性已成为当前水稻育种领域的研究热点。近年来，植物生长调节剂（plant growth regulators, PGRs）的应用作为一种环境友好且见效快的策略，被广泛用于提升植物抗逆性。PGRs通过改善水稻株型、激活防御系统、调控离子平衡及诱导基因表达等途径，调控水稻的耐盐性。然而，其在缓解水稻盐胁迫方面的有效性取决于水稻自身的耐盐能力、PGRs施用剂量、盐胁迫持续时间及作物生育时期。因此，探究PGRs对水稻盐胁迫适应与耐受的联合效应，对全球粮食安全与农业可持续发展至关重要。本综述系统总结了水稻对盐胁迫的响应特征，分析了外源PGRs的调控效应，旨在为PGRs的合理应用提供理论基础。

1. 引言

全球变暖背景下，全球约20%~50%的灌溉土地受土壤盐渍化影响，预计到21世纪中叶，全球约50%的耕地将发生盐渍化。盐胁迫可直接或间接破坏植物生理生化过程，抑制生长并降低生产力，具体表现为氧化爆发、活性氧（reactive oxygen species, ROS）积累、膨压丧失、渗透胁迫、离子及代谢紊乱。过量ROS会引发光合系统氧化损伤、叶绿素（chlorophyll, Chl）含量下降、膜功能异常、脂质过氧化、蛋白质降解及核酸突变，进而负向影响植物发育与产量。

水稻（Oryza sativaL.）是全球半数以上人口的主粮，其生产状况直接关系到全球粮食安全。当前受盐胁迫影响的水稻种植面积持续扩大，耐盐水稻作为先锋植物，在盐碱农田修复与改良中发挥重要作用，亟需开发高效的水稻耐盐提升策略。现有措施主要包括盐碱土壤改良与耐盐品种选育：土壤改良涵盖物理、化学及生物改良，通过深耕深翻、添加外源物质（腐殖酸、生物炭等）改善土壤理化性质，降低Na⁺吸附与土壤pH，从而减轻盐渍化程度；耐盐品种选育则依托转录组学、代谢组学等多组学技术，结合分子标记辅助选择、全基因组选择等高通量检测平台，挖掘调控耐盐性的功能基因与位点，提升遗传改良效率，其中CRISPR/Cas介导的基因编辑技术克服了传统育种周期长、效率低、预见性差的局限，同时规避了转基因技术的安全风险，为耐盐水稻育种提供了新路径。

相较于上述两类措施，PGRs可在短期内提升植物胁迫耐受性，凭借环境友好、成本低廉的优势，成为缓解植物非生物胁迫的重要手段。PGRs可作为生长促进剂、渗透保护剂、微量营养素或植物激素，帮助植物抵御水涝、干旱、低温及盐胁迫等非生物逆境，被视作提升植物逆境适应性的“绿色化学”途径。按性质与作用机制，常用PGRs可分为植物生长促进剂、植物生长抑制剂、植物生长延缓剂及其他类：促进剂包括生长素、赤霉素、细胞分裂素、乙烯及油菜素甾醇；抑制剂包括脱落酸、茉莉酸、水杨酸等；延缓剂包括矮壮素、烯效唑、多效唑等；其他类包括褪黑素等。本综述系统梳理了常用PGRs在水稻生产中的应用现状与作用机制，分析现存问题并探讨未来研究方向，为PGRs的深入研究与合理利用提供参考。

2. 盐胁迫对水稻的影响

盐胁迫会导致水稻发芽率降低、根系损伤、株高下降、叶片卷曲黄化、有效分蘖减少、生物量下降及千粒重降低，最终影响产量。种子萌发是生长发育的起点，也是决定秧苗质量的关键环节，盐胁迫会严重抑制水稻种子萌发：150 mM NaCl处理下水稻发芽率降低25.0%~57.9%，且对敏感品种的萌发势与萌发指数的抑制作用更强，该过程主要受渗透胁迫与离子胁迫（Na⁺和Cl^-）驱动，Na⁺积累会导致植物激素失活、ROS产生及细胞膜透性改变，阻碍种子吸水，最终抑制萌发。

根系是植物与土壤接触的核心介质，既是水分与养分吸收的主要器官，也是植物激素、氨基酸等信号分子合成的重要场所。盐胁迫会降低水稻根长，增加侧根数量但导致大类型侧根（L-type LRs，长且粗）增多、冠根与小类型侧根（S-type LRs，短且细）减少，根系网络长度缩短，进而降低根干重；同时盐胁迫会增加土壤密度、降低孔隙度，干扰根系定植，最终导致减产。

盐胁迫下水稻叶片尖端卷曲萎蔫，随盐浓度升高，叶片生长受抑、长宽减小、叶面积下降，分蘖进程延长、总花数减少。与正常管理相比，盐胁迫可使株高、有效分蘖数、穗粒数与千粒重分别降低9%、15%、21%与5%，显著损害水稻生长与产量；此外还会导致稻米外观品质下降、蛋白质含量上升、淀粉含量降低，进而影响食味品质。值得注意的是，低浓度盐胁迫（17.1~34.2 mM NaCl）可提升水稻产量、糙米率（+0.26%~1.05%）与精米率（+0.01%~2.81%），穗数是盐胁迫下产量变化的主要原因。

盐胁迫主要通过渗透胁迫、离子胁迫与氧化损伤三类途径影响水稻：渗透胁迫源于盐胁迫导致的土壤水势下降，使根系吸水困难，引发类似生理干旱的水分亏缺；离子胁迫源于Na⁺内流与K⁺外流破坏离子稳态，150 mM NaCl处理下水稻根与叶片Na⁺含量分别显著升高15069%与5515%，K⁺含量分别显著降低46%与38%，Na⁺/K⁺比值大幅上升，由于Na⁺无法替代K⁺结合必需酶的结合位点，会引发细胞代谢毒性，干扰蛋白质合成与酶活性，导致成熟叶片出现黄化、坏死等毒害症状并加速衰老。为应对胁迫，水稻早期会激活超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化物酶（peroxidase, POD）、抗坏血酸过氧化物酶（ascorbate peroxidase, APX）等抗氧化酶活性，提升抗坏血酸（ascorbic acid, AsA）、谷胱甘肽（glutathione, GSH）及脯氨酸、可溶性糖、可溶性蛋白等渗透调节物质含量；但随着胁迫时间延长，细胞器电子传递受阻，光合电子传递整体下降，抗氧化酶与非酶抗氧化剂含量降低，ROS过量积累，引发质膜严重损伤，盐胁迫处理2~8 d可使水稻叶片与根系丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量平均分别升高18.78%与19.58%。

盐胁迫对水稻的影响涉及复杂的分子机制，通过离子稳态、激素信号与ROS清除途径的协同调控形成精细网络。SOS信号通路中，盐胁迫下胞内钙信号通路（SOS3）识别Na⁺并激活丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（SOS2），磷酸化激活质膜上的Na⁺/H⁺逆向转运蛋白（salt-sensitive 1, SOS1），将胞内Na⁺排出；液泡膜上的Na⁺/H⁺逆向转运蛋白（NHX1）将胞质Na⁺转运至液泡，维持离子平衡与pH稳定；高亲和钾转运蛋白（OsHAK1、OsHAK5）通过提升K⁺吸收维持胞内Na⁺/K⁺平衡。MAPK级联通路是Ca²⁺信号下游的蛋白磷酸化终端组分，水稻基因组包含15个MAPKs、8个MKKs与75个MKKKs，其中OsMAPK5过表达可通过磷酸化ROS信号调控因子SERF1提升耐盐性，而OsMAPK33、OsMAPKKK63为负调控因子，OsMKK1与OsMKK6则为正调控因子，通过诱导MAPK底物磷酸化增强耐盐性。激素信号在盐胁迫响应中起核心调控作用：核心胁迫激素脱落酸（abscisic acid, ABA）在盐胁迫下诱导关键合成基因OsNCED3与OsRAB21表达，结合ABA受体PYR/PYL/RCAR后激活SNF-1蛋白激酶，降低细胞膨压、维持Na⁺/K⁺平衡、抑制ROS积累，提升耐盐性；同时植物可激活OsAPX、OsCAT、OsGPX1等抗氧化基因家族表达，清除过量ROS。

3. 外源PGRs提升水稻耐盐性的机制

3.1 植物生长促进剂

植物生长促进剂通过整合胁迫与生长信号，调控植物形态、生理与分子网络，增强盐胁迫耐受性：一是优化株型，促进侧根与根毛生长，扩大根系吸收面积，强化根系“高K⁺亲和、低Na⁺吸收”特性，提升吸水能力；二是促进茎伸长与叶片扩展，改善光合性能，延缓光合器官衰老，为耐盐性提供能量基础；同时维持Na⁺/K⁺平衡、提升抗氧化能力与渗透调节能力。主要包括生长素（auxins, IAA）、细胞分裂素（cytokinins, CK）、赤霉素（gibberellins, GA）、乙烯与油菜素甾醇（brassinosteroids, BRs）。

3.1.1 生长素

生长素包括吲哚-3-乙酸（indole-3-acetic acid, IAA）与吲哚-3-丁酸（indole-3-butyric acid, IBA），主要调控细胞分裂、伸长与分化，促进生根、芽伸长、向性响应与种子萌发，同时增强植物对盐胁迫的耐受性。外源IAA可显著缓解盐胁迫对水稻幼苗的生长抑制：150 mM与300 mM NaCl处理下，IAA接种可显著提升株高、根长、鲜重与干重；生理层面，IAA通过增强AsA-GSH循环中APX、单脱氢抗坏血酸还原酶（MDHAR）、脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）、谷胱甘肽还原酶（GR）的活性，提升AsA与GSH含量，抑制ROS积累，将ROS水平调控至适宜生长的最优区间，既支持胁迫信号传递又避免过度氧化损伤。IBA与其他PGRs联用也可显著提升耐盐性，1.0 mg·L^-1IBA-K与1.0 mg·L^-1BR复配可促进种子萌发、提升活力与成活率，同时增加根长与叶面积。

3.1.2 细胞分裂素

CKs促进细胞分裂与分化，延缓细胞衰老。盐胁迫会抑制植物体内CKs的功能，外源CKs则可通过维持叶绿素周转与光合复合体功能延缓衰老。盐胁迫下外源激动素（kinetin, KT）与6-苄氨基嘌呤（6-benzylaminopurine, 6-BA）可缓解盐胁迫对生长的抑制：KT可提升籽粒产量、千粒重、灌浆速率与碳水化合物积累；6-BA可改善离子平衡、有机物积累与产量表现。表型与生理层面，叶面喷施CKs或通过CKs浸种可延缓光合组织衰老，通过优化葡萄糖分配、提升光合能力，增强生物量积累与灌浆速率，最终提高产量（含千粒重）；外源CKs还可提升水稻幼苗细胞分裂素响应调节基因的表达与抗氧化酶活性，通过增强抗氧化能力缓解盐胁迫诱导的氧化损伤；此外6-BA可通过修饰外排转运或信号通路，促进Na⁺外排或区室化，同时维持K⁺吸收，改善胞内离子稳态，降低盐毒害。需注意内源CKs在盐胁迫下的变化机制复杂，过量CKs可能对水稻生长产生负面影响，适宜的外源施用条件可通过增强碳代谢、激素调控等信号网络，延缓盐胁迫下的生长与产量下降。

3.1.3 赤霉素

赤霉素（GAs）可打破种子休眠，调控水稻种子萌发、茎伸长、开花与果实成熟等多个发育阶段。盐胁迫下水稻内源GA₃积累受抑，淀粉降解相关GA响应基因（OsAmy1A、OsAmy3D、OsAmy3E）下调，阻碍种子萌发与幼苗生长，同时降低α-淀粉酶活性，加速淀粉水解，破坏胚生长所需的能量供应。叶面喷施50 μM与100 μM GA₃可缓解120 mM NaCl处理对种子萌发与幼苗发育的抑制，提升发芽率与成活率；GA₃浸种的效果与叶面喷施一致，表明GA在缓解盐胁迫对水稻生长发育的不利影响方面具有施用灵活性。生理指标层面，叶面喷施GA可抑制ROS积累，降低O₂^-与H₂O₂含量，减轻膜脂过氧化；同时通过提升蔗糖与可溶性糖含量、促进淀粉降解、增强淀粉磷酸酶活性，强化细胞渗透调节能力，维持碳氮代谢稳定，提升耐盐性。

3.1.4 油菜素甾醇

油菜素甾醇（BRs）包括24-表油菜素内酯等甾体类激素，通过调控植物抗氧化系统与其他激素的互作，调节生长发育与环境胁迫响应。叶面喷施1.0 mg·L^-1BRs可提升光合色素含量（+50.57%~59.12%）、可溶性糖含量（+26.52%~37.51%）与脯氨酸含量（+8.84%~21.40%），同时降低丙二醛含量（-13.61%~22.80%），显著提升水稻耐盐性；盐胁迫下喷施BRs可影响BR响应基因（OsBRI1、OsDWF4）与盐响应基因（SalT）的表达，增强抗氧化防御能力，维持细胞稳定性，促进盐胁迫下水稻生长，提升耐盐性。

3.2 植物生长抑制剂与植物生长延缓剂

与促进剂不同，此类物质不直接刺激生长，而是主动限制过度营养生长，调控生理代谢，强化胁迫响应网络，提升盐胁迫下的适应性与存活能力。其效应首先体现在株型塑造：赤霉素合成抑制剂（如多效唑、烯效唑、调环酸钙等）通过抑制贝壳杉烯氧化酶（KO）阻断GA生物合成，导致植株矮化、节间缩短，显著缩小地上部蒸腾面积，减少盐分随蒸腾流的被动吸收与向上运输；同时将养分向地下部分配，促进根系发育，扩大吸收面积，形成更优的根冠比，提升水肥获取效率。二者的核心差异在于是否可被赤霉素逆转：延缓剂的效应可被赤霉素逆转，抑制剂则不能。

3.2.1 脱落酸

ABA是核心胁迫响应激素，通过抑制种子与芽萌发、加速器官衰老与脱落、促进贮藏物质积累、调控果实成熟，显著提升植物对环境胁迫的抗性。叶面喷施2.5 mg·L^-1、5.0 mg·L^-1、7.5 mg·L^-1与10 mg·L^-1ABA后进行盐胁迫处理，与单独NaCl处理相比，5.0 mg·L^-1ABA可使水稻干重提升8.98%~21.93%，同时茎粗（+6.35%~13.12%）、叶面积（+34.58%）与根长（+19.37%~30.45%）均显著增加。生理层面，外源ABA通过促进脯氨酸、可溶性糖等相容性溶质积累，增强渗透调节能力，维持细胞膨压与渗透稳态，缓解盐诱导的渗透胁迫。分子层面，ABA处理上调谷胱甘肽代谢（谷胱甘肽水解酶、谷胱甘肽S-转移酶）、抗氧化酶（过氧化物酶、过氧化氢酶）与脯氨酸合成（Δ¹-吡咯啉-5-羧酸合成酶，P5CS）相关差异表达基因；代谢组学分析显示ABA可刺激有机酸与脂质相关代谢物的差异化积累，通过维持氧化还原平衡与膜稳定性，降低盐胁迫诱导的氧化损伤。此外ABA与其他激素存在广泛互作：与IAA联用可通过调控拮抗与协同作用，调节根构型与胁迫适应能力，二者共同降低ROS积累，提升SOD、POD、CAT活性，上调水稻CAT1、PODX1等抗氧化相关基因的转录表达，减轻膜脂过氧化及对细胞膜的损伤；与BRs联用可通过复杂的激素交叉调控，在BRs单独处理常抑制盐胁迫下生长的情境下，适宜ABA施用可提升株高、部分缓解胁迫损伤，同时提升光合效率（净光合速率与叶绿素含量）、维持激素稳态（含BRs、JA、GA₃、IAA），上调茉莉酸与黄酮合成通路基因表达，提升花粉活力、减少颖花脱落，改善生殖成功度，缓解盐碱条件下的产量损失。

3.2.2 矮壮素、多效唑、烯效唑、调环酸钙

烯效唑（S3307）、调环酸钙（Pro-Ca）、多效唑（PBZ）、矮壮素（CCC）主要通过抑制GA生物合成，限制细胞分裂与伸长，缩短节间长度，诱导紧凑株型；此类延缓剂可有效调控内源激素平衡，促进分枝与分蘖，提升叶绿素含量与光合效率，优化同化物分配，最终改善作物品质与产量，同时促进根系发育、提升坐果率、减少落果、增强非生物胁迫耐受性。

表型层面，叶面喷施S3307可降低株高，同时显著提升茎粗、叶面积、根鲜重与根干重，增强抗倒伏能力，表明S3307通过抑制GA合成、增加茎粗、促进叶片扩展与根系发育，减轻盐胁迫对水稻形态发生的抑制。生理层面，盐胁迫诱导水稻ROS大量积累，SOD、POD、CAT、APX等抗氧化酶活性代偿性升高，但长期胁迫或高浓度盐会抑制SOD活性，削弱抗氧化能力；外源S3307可进一步提升SOD、POD、CAT、APX等关键抗氧化酶活性，有效清除过量ROS，减轻氧化损伤，维持细胞稳态；同时S3307促进盐胁迫下水稻叶片碳水化合物（可溶性糖、蔗糖、葡萄糖）积累，此类可溶性糖既可作为渗透调节剂缓冲盐胁迫，也可作为能量代谢的底物，伴随己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）等糖酵解（EMP）途径关键酶活性升高，以及α-酮戊二酸（α-KG）、柠檬酸（CA）、丙酮酸（PA）等有机酸积累，表明S3307可促进糖代谢与三羧酸循环（TCA）的协同运转，为细胞对抗胁迫提供更多能量与碳骨架。

盐胁迫下叶面喷施100 mg·L^-1Pro-Ca，与单独盐胁迫相比，株高、根长、茎粗、叶面积分别提升8.89%~12.81%、28.47%~49.88%、19.89%~139.33%、57.14%~74.37%，有效缓解盐胁迫的不利影响。Pro-Ca预处理上调水稻E3泛素连接酶基因OsRING126表达，该类酶直接或间接调控Na⁺/K⁺外排系统，参与非生物胁迫响应；Pro-Ca通过调控水稻地上部与根系Na⁺与K⁺含量，维持