长链非编码RNA（lncRNA）PRKG1-AS1在腰椎间盘退变中的临床作用，以及其通过miR-218-5p调控炎症和铁死亡（ferroptosis）的机制

《Journal of Orthopaedic Surgery and Research》：The clinical role of lncRNA PRKG1-AS1 in lumbar disc degeneration and its mechanism in regulating inflammation and ferroptosis via miR-218-5p

【字体：大中小】 时间：2026年06月02日 来源：Journal of Orthopaedic Surgery and Research 2.8

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　　摘要背景腰椎间盘退化（LDD）是一种常见的脊柱疾病，患者容易发生腰椎间盘突出（LDH），并导致慢性腰痛。其发病机制尚未完全明了。本研究探讨了PRKG1-AS1在LDD中的临床意义，并通过miR-218-5p调控机制研究了其对LDD进展的影响，为LDD的靶向治疗提供了实验依据。方法

摘要

背景

腰椎间盘退化（LDD）是一种常见的脊柱疾病，患者容易发生腰椎间盘突出（LDH），并导致慢性腰痛。其发病机制尚未完全明了。本研究探讨了PRKG1-AS1在LDD中的临床意义，并通过miR-218-5p调控机制研究了其对LDD进展的影响，为LDD的靶向治疗提供了实验依据。

方法

本研究招募了128名LDD患者和102名健康个体，检测他们的血清PRKG1-AS1水平，并分析其与临床参数的关联。利用TNF-α诱导建立了人髓核细胞（hNPCs）的退化模型。通过转染实验评估了PRKG1-AS1对细胞增殖、代谢平衡、铁死亡、炎症和氧化应激的影响。此外，双荧光素酶报告基因检测证实了其靶向结合作用。

结果

血清PRKG1-AS1对LDD具有很强的诊断价值。其表达与疾病严重程度和患者功能状态密切相关，是LDD进展为LDH的独立风险因素。过表达PRKG1-AS1显著改善了TNF-α诱导的退化表型，增强了hNPCs的增殖能力，恢复了代谢平衡，减少了铁死亡，并减轻了炎症和氧化应激损伤。双荧光素酶检测证实PRKG1-AS1直接与miR-218-5p结合，而miR-218-5p靶向CUL3。PRKG1-AS1通过miR-218-5p/CUL3轴在LDD进展中发挥保护作用。

结论

血清PRKG1-AS1可能成为早期检测和预测LDD进展的有希望的生物标志物。它通过PRKG1-AS1/miR-218-5p/CUL3轴调节髓核细胞中的炎症和铁死亡过程，从而抑制LDD的发展。

背景

腰椎间盘退化（LDD）是一种常见的脊柱疾病，患者容易发生腰椎间盘突出（LDH），并导致慢性腰痛。其发病机制尚未完全明了。本研究探讨了PRKG1-AS1在LDD中的临床意义，并通过miR-218-5p调控机制研究了其对LDD进展的影响，为LDD的靶向治疗提供了实验依据。

方法

本研究招募了128名LDD患者和102名健康个体，检测他们的血清PRKG1-AS1水平，并分析其与临床参数的关联。利用TNF-α诱导建立了人髓核细胞（hNPCs）的退化模型。通过转染实验评估了PRKG1-AS1对细胞增殖、代谢平衡、铁死亡、炎症和氧化应激的影响。此外，双荧光素酶报告基因检测证实了其靶向结合作用。

结果

血清PRKG1-AS1对LDD具有很强的诊断价值。其表达与疾病严重程度和患者功能状态密切相关，是LDD进展为LDH的独立风险因素。过表达PRKG1-AS1显著改善了TNF-α诱导的退化表型，增强了hNPCs的增殖能力，恢复了代谢平衡，减少了铁死亡，并减轻了炎症和氧化应激损伤。双荧光素酶检测证实PRKG1-AS1直接与miR-218-5p结合，而miR-218-5p靶向CUL3。PRKG1-AS1通过miR-218-5p/CUL3轴在LDD进展中发挥保护作用。