《Journal of Hazardous Materials》：MIL-101(Cr) disrupts algal carbon fixation by intercepting photosynthetic electron flow: Implications for aquatic primary productivity
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微藻光合碳固定对全球碳循环至关重要，然而新兴污染物正对其构成日益严重的威胁。金属有机框架（Metal Organic Frameworks, MOFs）作为一种功能材料，其应用迅速扩展并不可避免地释放到环境中，但MOFs对微藻光合作用的影响尚不明确。本研究系统
微藻光合碳固定对全球碳循环至关重要，然而新兴污染物正对其构成日益严重的威胁。金属有机框架（Metal Organic Frameworks, MOFs）作为一种功能材料，其应用迅速扩展并不可避免地释放到环境中，但MOFs对微藻光合作用的影响尚不明确。本研究系统考察了代表性MOF材料MIL-101(Cr)对小球藻（Chlorella vulgaris, C. vulgaris）光合作用性能的影响。结果显示，MIL-101(Cr)显著抑制了C. vulgaris的光合作用并损害其二氧化碳（Carbon Dioxide, CO2）固定能力，表现为类囊体层间距缩小、光合效率降低、碳固定速率下降以及三羧酸（Tricarboxylic Acid, TCA）循环和卡尔文-本森-班巴斯（Calvin-Benson-Bassham, CBB）循环中关键代谢物水平的紊乱。在机制上，由于富含不饱和的三价铬（Chromium(III), Cr3+）活性位点，MIL-101(Cr)竞争性地捕获了C. vulgaris光合电子传递链（Photosynthetic Electron Transport Chain, PETC）中的电子，阻碍了腺苷三磷酸（Adenosine Triphosphate, ATP）和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate, NADPH）的合成。NADPH汇流的减少进一步导致电子向分子氧泄漏，引发过量活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）生成，从而形成恶性自增强循环，最终加剧了CO2固定的损伤，这一点通过13C-碳酸氢盐示踪实验得到证实。综上所述，本研究确定了光合电子截获作为MOFs损害微藻碳固定的先前被忽视的机制。这一机制为理解MOFs残留物在水生环境中的生态风险，特别是其对藻类初级生产力的潜在影响提供了新见解。
微藻作为淡水及海洋生态系统中的普遍光能自养生物，占据了全球初级生产量的20%-30%，在介导碳、氮生物地球化学循环及维持水生食物网结构功能动态中发挥关键作用。然而，微藻的光合效率对环境因素高度敏感，且日益受到水体中化学污染的威胁。尽管新兴污染物如抗生素、工程纳米材料和微塑料的生态风险备受关注，但金属有机框架（Metal Organic Frameworks, MOFs）对水生初级生产者如微藻的毒理学效应研究相对匮乏，这导致MOFs对自然水生环境中全球碳循环的影响缺乏表征，形成了MOFs环境风险评估中的关键知识空白。鉴于MOFs在水处理等领域的广泛应用可能导致其释放入水体，且微藻直接暴露于颗粒污染物并对光捕获和光合电子传递扰动高度敏感，深入探究MOFs是否干扰藻类光合作用对于评估其对水生初级生产力及水生态系统功能的潜在影响至关重要。既往研究多集中于MOFs诱导活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）生成的毒性效应，但未能深入揭示MOFs触发ROS生成的根本原因，即光合电子传递链（Photosynthetic Electron Transport Chain, PETC）中电子流动异常的具体机制。基于此，研究人员提出假设：具有不饱和Cr3+位点的MIL-101(Cr)可能作为外源电子受体，竞争性地捕获PETC中的电子，从而限制NADPH和ATP生成，增强电子向氧泄漏并触发ROS形成，最终损害藻类碳固定。
为验证该假设，研究人员以小球藻（Chlorella vulgaris, C. vulgaris）为模型生物，利用水热法合成并表征了MIL-101(Cr)。研究主要技术方法包括：通过X射线衍射（X-ray Diffraction, XRD）、透射电子显微镜（Transmission Electron Microscopy, TEM）和比表面积分析确认MIL-101(Cr)的结晶度、形貌及结构稳定性；利用脉冲振幅调制荧光技术（Pulse-Amplitude-Modulated, PAM）测定光合参数以评估光合效率；采用13C-碳酸氢盐示踪技术追踪碳固定路径；通过检测代谢物水平分析TCA和CBB循环状态；以及通过电子顺磁共振（Electron Paramagnetic Resonance, EPR）或直接荧光光谱等技术验证电子截获和ROS生成机制。样本来源为实验室培养的小球藻（C. vulgaris）。
研究结果表明，MIL-101(Cr)显著抑制了C. vulgaris的生长和关键生理活动。在形态学上，C. vulgaris试图通过压缩类囊体层间距以减少光吸收来缓解MIL-101(Cr)诱导的压力，但在恒定光照强度下，由于NADPH合成减少，大量光生电子发生泄漏。在分子机制层面，MIL-101(Cr)作为有效的电子受体，竞争性地截获了C. vulgaris PETC中的电子，导致ATP和NADPH生成受阻。NADPH需求的降低使得电子更易泄漏并与氧气结合，生成过量活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS），形成自我强化的恶性循环。13C示踪实验证实，这种电子截获机制严重阻碍了CO2向生物量转化的效率。
讨论部分指出，尽管MOFs的应用前景广阔，但其在水环境中的归趋及生态效应不容忽视。本研究揭示的“光合电子截获”机制补充了现有对MOFs毒性认知的不足。以往研究多关注MOFs作为催化剂或吸附剂的性能，而忽视了其在生物体系中可能扮演的电子受体角色。特别是MIL-101(Cr)中Cr3+独特的电子构型（t?g3eg?）使其易于捕获电子，这一特性在光催化中有利，但在自然水生生态系统中却可能导致微藻光合系统的崩溃。该机制解释了为何低剂量MOFs可能促进植物生长（如大豆），而高剂量则产生严重植物毒性，因为电子截获效应随浓度增加而增强，最终导致光合产物合成失败和氧化应激加剧。
结论部分总结，MIL-101(Cr)通过作为竞争性电子受体，截获光合电子传递链中的电子，破坏了ATP和NADPH的生成，进而抑制了小球藻（C. vulgaris）的生长和光合碳固定能力。虽然微藻通过压缩类囊体结构尝试适应，但无法逆转由电子泄漏和ROS爆发引起的氧化损伤。本研究确立了光合电子截获是MOFs损害微藻碳固定的关键机制，为评估MOFs残留物在水生环境中的生态风险，特别是其对全球碳循环和初级生产力的潜在负面影响提供了重要的科学依据。
