线粒体解偶联蛋白SpUCP调节氧化还原平衡，并提高泥蟹（Scylla paramamosain）对铜和镉等重金属的耐受性

《Marine Environmental Research》：Mitochondrial uncoupling protein SpUCP regulates redox homeostasis and enhances heavy metal tolerance in mud crab (Scylla paramamosain) exposed to copper and cadmium

　　

程昌宏|范思刚|马红玲|刘光新|邓一琴|江建军|冯娟|郭志勋

摘要

重金属污染，尤其是铜（Cu）和镉（Cd），对沿海生态系统以及重要商业甲壳类物种——泥蟹（Scylla paramamosain）的水产养殖业构成了严重威胁。作为主要的沿海养殖甲壳类动物，Scylla paramamosain由于其底栖性和杂食性生活方式，对重金属污染极为敏感，因此成为研究应激反应的理想模型。线粒体解偶联蛋白（UCPs）能够调节线粒体功能和氧化应激，但它们在泥蟹面对重金属压力时的具体作用尚不清楚。本研究旨在从泥蟹中克隆并鉴定一种新的线粒体解偶联蛋白基因，并阐明该基因在铜和镉暴露下的抗氧化应激及耐受性中的作用。研究人员从泥蟹中克隆出一种新的UCP基因（命名为SpUCP），组织特异性表达分析显示SpUCP主要在肝胰腺和鳃中表达。实验中将泥蟹分别暴露于不同浓度的铜（0、0.1、0.5、2.0 mg/L）和镉（0、0.1、0.5、2.0 mg/L）环境中72小时。结果表明，铜和镉的暴露导致过氧化氢（H₂O₂）积累和脂质过氧化（MDA）增加，同时抑制了抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性，表明这些重金属引发了氧化应激和组织损伤。SpUCP基因在铜和镉胁迫下的表达水平升高，提示其在泥蟹抗逆反应中的重要作用。进一步通过RNA干扰（RNAi）实验阐明了SpUCP在铜和镉胁迫下的功能。体内敲低SpUCP基因后，不仅显著降低了重金属暴露后的SOD和CAT活性，还增加了H₂O₂的产生并提高了泥蟹的死亡率，表明SpUCP通过轻度解偶联作用减少线粒体活性氧（ROS）的产生，从而维持氧化还原平衡。这是首次在泥蟹中克隆并鉴定UCP基因并研究其功能，也是首次发现该基因具有抵御重金属毒性的保护作用。本研究为了解泥蟹对铜和镉胁迫的耐受性提供了新的分子机制见解，为评估沿海重金属污染提供了分子基础，并为培育耐逆性泥蟹提供了潜在靶点。