编辑推荐：
牙釉质(Enamel)是一种极为独特的矿化组织，具有以下特征：一生中仅合成一次、生物学上不可自身修复、是生物体内最坚硬的结构。牙釉质不仅对口腔健康至关重要，也具有社会与美学意义，是最具科学研究价值的钙化组织之一。
哺乳动物牙釉质的形成由成釉细胞(Amelobl
牙釉质(Enamel)是一种极为独特的矿化组织，具有以下特征：一生中仅合成一次、生物学上不可自身修复、是生物体内最坚硬的结构。牙釉质不仅对口腔健康至关重要，也具有社会与美学意义，是最具科学研究价值的钙化组织之一。
哺乳动物牙釉质的形成由成釉细胞(Ameloblast)——一种上皮来源的特化细胞——驱动，其分泌独特的细胞外基质蛋白模板以引导矿化过程。该过程与基质蛋白的蛋白水解去除及大量离子掺入精密同步。成釉细胞还调控牙釉质基质的pH值，最终构建出由交织磷灰石纳米纤维组成的复杂架构，成熟牙釉质中该成分占比超90%。然而牙釉质形成完成后，成釉细胞在牙齿萌出过程中消失，因此牙釉质受损时必须依赖外部手段修复。
尽管历经数十年研究，牙釉质的许多方面仍知之甚少。其形成与矿化易受遗传性疾病影响，可单独发生或作为累及肾、皮肤或脑等多器官综合征的一部分；环境因素也可在发育期改变牙釉质。牙齿萌出后牙釉质持续暴露于龋病与酸蚀威胁下，现代饮食习惯更使之加剧。由于萌出后牙釉质无细胞成分，无法生物学自愈，这凸显了深化牙釉质形成、病理生物学及创新研究与保存策略的重要性。
为应对上述挑战并分享突破性见解，全球140名研究人员于2026年10月13日至17日齐聚法国巴黎附近召开第11届牙釉质会议(11th Enamel Conference)。本"牙釉质(Enamel)"专题刊选自来该会议的100余份口头及海报报告，收录来自8国研究者的25篇文章，展现牙釉质研究的多样性与深度。
本专辑涵盖七大主题：(i)牙釉质结构与矿化的基础知识；(ii)釉质发生(Amelogenesis)生物学进展；(iii)牙釉质基质蛋白(Enamel matrix proteins)；(iv)牙釉质的演化与发育；(v)破坏牙釉质的环境因素；(vi)遗传性牙釉质病理——釉质发育不全(Amelogenesis Imperfecta)；(vii)创新工具、治疗与技术。
这些原创研究与综述对牙釉质及生物矿化(Biomineralization)研究者具有重要参考价值。临床医生亦可从中获得牙釉质病理病因的最新认知，以及牙釉质预防、修复与再生的新兴策略。
历届牙釉质研讨会记录逾60年研究历程，提供各时期前沿洞见。本专题延续此传统，呈现牙釉质发育、结构、病理与治疗的最新理解，并指明未来方向。
本届会议史上首次增设网络研讨会(Webinar)，邀请牙釉质研究领域内外学者探讨社区饮水加氟(Fluoridation)的获益与风险，包括其对智商(IQ)影响这一争议话题。讨论录像详见 https://youtu.be/vNo2xQYeK9I。闭幕环节聚焦牙釉质研究创新工具并开放讨论未来方向，其中外源应激源对牙釉质的影响、其对釉质发生的直接与间接作用及其与非遗传性发育性牙釉质病变的关联（影响全球数亿儿童）是重大挑战之一。
展望：第11届会议收录14篇交流内容及本专题5篇文章，未来研究将聚焦于开发牙釉质研究创新工具、推进防脱矿(Demineralization)治疗及探索牙釉质修复方法，这些将是第12届牙釉质会议(Enamel 12, 芬兰赫尔辛基)的核心议题。本专题是牙釉质研讨会首次与《Calcified Tissue International》(Springer Nature)合作刊出。谨向所有贡献者致谢，期待本研究推动对牙釉质这一非凡组织的深入理解。
《牙釉质(Enamel)》专题——第11届牙釉质会议(11th Enamel Conference)论文集解读
一、研究背景与意义
牙釉质(Enamel/Dental enamel)是机体唯一一生仅分泌一次、无细胞成分、不可生物学再生的高度矿化组织，由成釉细胞(Ameloblast)分泌基质并经历分泌期与成熟期矿化而成。萌出后牙釉质遭受龋坏(Caries)、酸蚀(Erosion)及环境应激持续威胁，且因缺乏细胞而无法自愈。遗传因素可致釉质发育不全(Amelogenesis Imperfecta, AI)，环境毒素、药物、吸烟及微塑料等可在发育期干扰釉质发生(Amelogenesis)，导致非遗传性发育缺陷如第一恒磨牙切牙矿化不全(Molar Incisor Hypomineralization, MIH)，影响全球数以亿计儿童。鉴于此，深化牙釉质结构、矿化机制、病理及干预策略的研究具有重要科学与临床意义。
为汇聚全球最新进展，研究人员于2026年10月13—17日在法国巴黎近郊举办了第11届牙釉质会议(11th Enamel Conference)，来自8国的140余名学者进行逾100场口头及海报报告。研究人员据此遴选25篇文章汇编为本"Enamel"专题，发表于《Calcified Tissue International》(Springer Nature)，延续该系列会议60余年学术传承，并从七大方向系统呈现牙釉质研究前沿。
二、主要关键技术方法概述
研究人员采用多学科交叉方法开展本研究专题收录的工作，主要包括：聚焦离子束-扫描电镜(Focused Ion Beam-Scanning Electron Microscopy, FIB-SEM)三维重构分析小鼠釉质超微结构；原代成釉细胞来源HAT-7细胞系极化模型结合荧光钙成像测定钙摄取及pH敏感性；转基因及点突变小鼠模型（如Tgfbr2G357W/+、OdaphC41/C41、Wdr72及Fam83h突变鼠）观察釉质发生各阶段表型；酶联免疫、Western blot及质谱分析釉质基质蛋白(Enamel Matrix Proteins, EMPs)如釉原蛋白(Amelogenin)磷酸化位点(Ser16)及C端截切对纳米带(Nanoribbon)组装及蛋白互作的影响；X射线衍射(XRD)、维氏硬度(Vickers Hardness)及背散射电子成像(Backscattered Electron Imaging, BEI)评估氟、铅、氨苄西林及四环素示踪对釉质矿化与再矿化(Remineralization)的影响；大鼠及小鼠孕期/生后暴露模型评估二手烟、微塑料及氟/抗生素对成釉期釉质成分与形态的影响；流行病学系统评价提取MIH诊断指数；以及反义寡核苷酸(Antisense Oligonucleotide)局部干预囊性纤维化(Transmembrane Conductance Regulator, CFTR)小鼠模型评估Ano1靶向治疗效果。
三、研究结果（按原文七大主题总结）
(i) 牙釉质结构与矿化的基础知识(Fundamental knowledge on enamel structure and mineralization)
研究人员通过机械敏感离子通道Piezo1在成釉细胞中的功能研究、成釉细胞内钙动力学数学模型构建、Tgfbr2G357W/+小鼠釉柱交叉(Decussation)缺失与紧密连接(Tight Junction)重塑障碍的关联分析，以及HAT-7细胞极化模型中钙摄取的pH敏感性验证，阐明成釉细胞机械感应、钙信号与基质微环境pH协同调控磷灰石纳米纤维排列及釉质超微结构的基础机制。
(ii) 釉质发生(Amelogenesis)生物学进展(Advances in the biology of amelogenesis)
研究人员发现釉原蛋白(Amelogenin)Ser16磷酸化及C端截切与离子特异性相互作用共同协调纳米带形成；釉原蛋白磷酸化状态可调控釉器(Enamel Organ)内关键调节基因表达及体内蛋白-蛋白相互作用，揭示釉质基质蛋白翻译后修饰在釉质发生阶段信号调控中的核心作用。
(iii) 牙釉质基质蛋白(Enamel matrix proteins)
研究人员通过釉质小管(Enamel Tubules)与纺锤体(Spindles)出入成釉细胞(Amelocyte/Ameoblast)的超微结构观察，CFTR氯离子通道在釉质形成中作用的在体验证，以及Odaph(p.Arg77*)无功能小鼠FIB-SEM分析揭示成釉细胞后分泌转换期(Postsecretory Transition)病理起始，丰富了对基质分泌—吸收耦联及成釉细胞分化命运的理解。
(iv) 牙釉质演化与发育(Enamel evolution and development)
研究人员分别以氟化钠与铅在大鼠下颌第三磨牙成熟期干预、二手烟暴露孕鼠子代釉质、新生期微塑料暴露小鼠切牙及氟联合阿莫西林±钙/维D补充的大鼠模型，结合形态学、组织化学与蛋白质组学分析，证实外源化学物可在釉质发生特定窗口干扰离子掺入与基质降解，导致矿化不足或晶体异常。
(v) 破坏牙釉质的环境因素(Environmental factors disrupting enamel)
通过对ACP4基因变异致低增生型釉质发育不全(Amelogenesis Imperfecta, AI)、FAM83H相关AI伴萌出前冠部吸收(Pre-eruptive Coronal Resorption)、WDR72调控成釉细胞微管相关囊泡miRNA_export的研究，研究人员明确了数种AI致病基因的细胞学机制及新临床表型，拓展了遗传性釉质病理的分子谱。
(vi) 遗传性釉质病理——釉质发育不全(Hereditary enamel pathologies / Amelogenesis Imperfecta)
研究人员应用Ano1反义治疗改善囊性纤维化小鼠磨牙釉质性质（未改善釉质发生本身）；采用维氏硬度与BEI评估漂白剂对釉质影响；以四环素为示踪剂可视化穿透性再矿化；考察聚-γ-谷氨酸[poly-γ-glutamic acid, γ-PGA]在不同pH下抑制釉质脱矿(Demineralization)动力学；以及胶原交联剂对牙本质-复合树脂界面影响，展示了从分子靶点干预到材料学手段的多层次釉质保护与修复新策略。
(vii) 创新工具、治疗与技术(Innovative tools, treatments, and techniques)
本届会议首次引入网络研讨会讨论社区饮水加氟利弊及对IQ影响的争议，并在闭幕式聚焦牙釉质研究新技术与未来挑战——尤其是外源应激对釉质发生的多水平影响及其与非遗传性发育釉质病变的因果联系。
四、讨论与结论
研究人员指出，牙釉质不可再生性及发育期易受多重因素干扰，是当前牙釉质病理高发的根本原因。本专题从结构矿化基础、成釉细胞生物学、基质蛋白调控、演化发育、环境危害、遗传病分子机制至创新诊疗技术七个维度系统梳理了最新证据。结论认为：未来牙釉质研究应着重于(1)解析外源应激—釉质发生—发育缺陷的因果链；(2)开发高分辨率原位表征工具(FIB-SEM、活细胞成像等)；(3)探索仿生再矿化材料、靶向基因/反义治疗及氟合理应用策略。下一届Enamel 12将于芬兰赫尔辛基召开，预期跨学科协作将进一步推动牙釉质基础与转化研究。本专题作为首度与《Calcified Tissue International》合作的釉质会议论文集，为牙釉质及生物矿化领域提供了权威、时效性的参考文献。
（注：本解读全部内容均浓缩自上传文档原文，未添加推测性信息；专业术语已附英文及必要解释；上标下标已用标注；文献引用标号及HTML标签已去除。）
