JMJD3通过表观遗传机制调节TGF-β1，从而影响良性前列腺增生（BPH）的发展

《Cell Death & Disease》：JMJD3 modulates benign prostatic hyperplasia through epigenetic regulation of TGF-β1

　　

摘要

良性前列腺增生（BPH）是老年男性中常见的慢性疾病，其病因尚不清楚。本研究旨在探讨JMJD3在BPH中的表达、生物学功能及其潜在机制。我们发现JMJD3是BPH进展的关键驱动因素。通过scRNA和批量测序数据分析，发现JMJD3在BPH中表达上调，并在BPH患者的前列腺组织中得到了进一步验证。功能研究表明，过表达JMJD3可促进WPMY-1和RWPE-1细胞的增殖和细胞周期；而使用GSK-J4或siRNA抑制JMJD3可诱导细胞凋亡，并抑制BPH-1细胞的增殖和细胞周期。此外，GSK-J4对JMJD3的抑制作用能够缓解体内由睾酮和脂多糖（LPS）引起的BPH。从机制上看，JMJD3通过去甲基化TGF-β1启动子上的H3K27me3来促进其表达，从而推动BPH的进展。总之，我们的研究结果揭示了JMJD3在BPH进展中的作用，并为BPH的治疗提供了潜在的JMJD3靶向疗法。

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我们的研究结果表明JMJD3在BPH进展中起重要作用，GSK-J4为BPH的治疗提供了潜在的JMJD3靶向疗法。