碳酸氢钠通过激活脾脏的胆碱能抗炎途径来减轻心肌缺血-再灌注损伤

《JTCVS Open》：Sodium Bicarbonate Attenuates Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury via Activation of the Splenic Cholinergic Anti-Inflammatory Pathway

【字体：大中小】 时间：2026年06月06日 来源：JTCVS Open 1.9

编辑推荐：

弗吉尼亚大学卫生系统外科系，夏洛茨维尔，弗吉尼亚州

摘要

目的

脾脏在心肌缺血-再灌注损伤（IRI）过程中通过涉及迷走神经信号传导和胆碱能调节的神经免疫轴发挥核心作用，介导炎症反应。碳酸氢钠（NaHCO₃）已被证实能激活脾脏的胆碱能抗炎通路，但其在心肌IRI中的作用尚未完全明确。本研究旨在探讨在再灌注前给予NaHCO₃是否可以通过调节脾脏的炎症信号传导来减轻心肌损伤。

方法

C57BL/6小鼠接受40分钟的左冠状动脉阻塞，随后进行60分钟的再灌注。在再灌注前10分钟，小鼠分别接受静脉注射（IV）生理盐水（PBS）、碳酸氢钠（NaHCO₃，浓度为1mEq/mL）或等渗高渗盐水（5.8% NaCl，HTS）。另一些组则接受腹腔注射碳酸氢钠以及局部脾脏或肝脏冲洗（浓度为1mEq/mL，1μl/g）。通过TTC-Phthalo blue染色法将梗死面积（IS）量化为风险区域（RR）的百分比，并检测细胞因子、乙酰胆碱水平、脾脏信号通路及单核细胞的极化情况。

结果

结论

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