脊髓损伤后，下丘脑-垂体-肾上腺轴及脾脏中的血管紧张素II受体信号传导依赖于交感神经系统的完整性

《Cellular and Molecular Neurobiology》：Angiotensin II Receptor Signaling in the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis and Spleen After Spinal Cord Injury Depends on the Sympathetic Innervation Integrity

　　

摘要

脊髓损伤（SCI）会破坏连接下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的整合神经内分泌网络，从而导致内分泌和免疫功能障碍。然而，SCI对血管紧张素II受体信号传导的影响仍不清楚。本研究调查了大鼠脊髓损伤后血管紧张素II类型1（AT₁）和类型2（AT₂）受体表达的时间变化及损伤依赖性变化。实验中评估了低胸段脊髓损伤（Th9部位压迫，40克/15分钟）在28天内的影响，并比较了部分（Th9）与几乎完全（Th1）交感肾上腺去神经化的急性反应。受体表达在下丘脑室旁核、垂体、肾上腺和脾脏中进行了检测，并与激素和形态学变化进行了关联分析。仅手术应激就激活了全身性的血管紧张素II信号传导。低胸段脊髓损伤独立于循环中的血管紧张素II水平，引发了时间和组织特异性的血管紧张素受体表达变化，表明HPA轴的敏感性发生了适应性重塑。脊髓损伤导致肾上腺暂时性增大、束状带肥大、HPA轴活动失调、非血管紧张素II依赖性的醛固酮生成以及儿茶酚胺分泌改变。脾脏中的AT₁受体表达先上调后下调，这与动态的神经免疫调节机制一致。相比之下，高胸段脊髓损伤显著降低了中枢和周围HPA轴成分及脾脏中的受体表达，同时伴有促肾上腺皮质激素、醛固酮和去甲肾上腺素的减少，以及促肾上腺皮质激素的稳定和皮质酮及肾上腺素的升高。这些发现表明，交感神经损伤的程度在脊髓损伤后的神经内分泌-免疫反应中起着关键作用，并确定了交感神经支配是脊髓创伤后血管紧张素受体平衡和应激轴稳态的关键调节因素。

图形摘要

此图像的替代文本可能是由AI生成的。

脊髓损伤（SCI）会破坏连接下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的整合神经内分泌网络，从而导致内分泌和免疫功能障碍。然而，SCI对血管紧张素II受体信号传导的影响仍不清楚。本研究调查了大鼠脊髓损伤后血管紧张素II类型1（AT₁）和类型2（AT₂）受体表达的时间变化及损伤依赖性变化。实验中评估了低胸段脊髓损伤（Th9部位压迫，40克/15分钟）在28天内的影响，并比较了部分（Th9）与几乎完全（Th1）交感肾上腺去神经化的急性反应。受体表达在下丘脑室旁核、垂体、肾上腺和脾脏中进行了检测，并与激素和形态学变化进行了关联分析。仅手术应激就激活了全身性的血管紧张素II信号传导。低胸段脊髓损伤独立于循环中的血管紧张素II水平，引发了时间和组织特异性的血管紧张素受体表达变化，表明HPA轴的敏感性发生了适应性重塑。脊髓损伤导致肾上腺暂时性增大、束状带肥大、HPA轴活动失调、非血管紧张素II依赖性的醛固酮生成以及儿茶酚胺分泌改变。脾脏中的AT₁受体表达先上调后下调，这与动态的神经免疫调节机制一致。相比之下，高胸段脊髓损伤显著降低了中枢和周围HPA轴成分及脾脏中的受体表达，同时伴有促肾上腺皮质激素、醛固酮和去甲肾上腺素的减少，以及促肾上腺皮质激素的稳定和皮质酮及肾上腺素的升高。这些发现表明，交感神经损伤的程度在脊髓损伤后的神经内分泌-免疫反应中起着关键作用，并确定了交感神经支配是脊髓创伤后血管紧张素受体平衡和应激轴稳态的关键调节因素。

图形摘要

此图像的替代文本可能是由AI生成的。