综述:胃肠病学中结肠冗长的再思考:一项简要综述

《Digestive Diseases and Sciences》:Brief Review: Rethinking Colonic Redundancy in Gastroenterology

【字体: 时间:2026年06月07日 来源:Digestive Diseases and Sciences 2.5

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  摘要:背景:冗长结肠(Dolichocolon, DC),又称结肠冗长(Colonic Redundancy),是一种结肠延长且迂曲的解剖变异,最早于1820年即有描述,但在临床胃肠病学中仍未得到充分重视。影像学及胃肠动力评估的进展为其患病率、发病机制及临床意

  
摘要:背景:冗长结肠(Dolichocolon, DC),又称结肠冗长(Colonic Redundancy),是一种结肠延长且迂曲的解剖变异,最早于1820年即有描述,但在临床胃肠病学中仍未得到充分重视。影像学及胃肠动力评估的进展为其患病率、发病机制及临床意义提供了新见解。目的:总结DC解剖学、流行病学及潜在临床意义的现有证据,并探讨该变异与胃肠道疾病相关的发病机制假说。方法:通过PubMed和Scopus数据库检索1900至2024年间发表的文献,检索词包括dolichocolon、colonic redundancy及redundant colon,纳入涉及解剖学、动力、症状相关性及疾病相关性的研究。结果:尽管流行病学数据有限,估计DC影响10%–20%的人群,与便秘、肠扭转及可能的炎症性肠病相关。提出的机制包括冗长肠袢中的节段性淤滞及缺血、神经肌肉信号改变、以及增加的黏膜表面积促进免疫-微生物群相互作用。尽管DC具有潜在重要性,现代影像学报告中较少提及,导致临床实践中的认识不足。结论:结肠冗长是一种常见的解剖变异,其临床意义可能被忽视。需要标准化的影像学特征描述和前瞻性研究来阐明其在胃肠道疾病中的作用,以指导未来的诊断及治疗方法。
胃肠病学中的冗长结肠聚焦综述

冗长结肠(Dolichocolon, DC)作为延长且冗余结肠的诊断描述符(国际疾病分类第十版;ICD-10: Q43.8中已接受的诊断),最早于1820年被描述,并于1926年在《柳叶刀》上得到强调。然而,其潜在意义仍有待探索。关于DC定义的共识虽在不断发展,目前包括三种亚型:乙状结肠环相对于髂嵴向头侧移位(1型);横结肠位于髂嵴尾侧(2型);以及肝曲或脾曲处的冗余肠袢(3型)。一个普遍认可的DC或延长/冗余结肠的共识定义,是明确该解剖变异在当代医学中临床意义的先决条件。

在当前实践中,影像学报告很少描述结肠的整体构型,导致对结肠冗长及其可能后果的临床认识有限。值得注意的是,即使是对便秘的全面综述也常常省略对结肠构型的讨论。研究人员所在机构对创伤相关腹部CT扫描的回顾中发现,约15%的病例存在DC——与人群估计相符,但影像学报告中并未对DC的存在进行注释。DC在普通人群的无症状个体中亦可见到,但其患病率远低于功能性便秘患者,提示其在症状方面的外显率不完全,且因果关系不确定。然而,DC已知易导致急性结肠扭转,最常见于乙状结肠和盲肠,但即使不发生急性扭转,也可能产生症状。

DC与功能性便秘及肠道动力障碍的关联

除结肠节段性扭转外,DC与便秘相关,在超过半数成年功能性便秘患者以及超过70%因便秘或排便障碍接受评估的婴幼儿中存在。研究人员认识到DC可能是原发性起源或远端结肠压力增加的继发性后果这一因果困境。小鼠慢传输便秘模型表明,部分出口梗阻导致结肠延长、动力模式改变及抑制性反射通路激活,为冗长结肠可能作为继发性适应出现的反向因果路径提供了机制支持。然而,啮齿类结肠及小鼠生物学可能无法完全捕捉人类大肠的复杂性。此外,婴儿期的临床观察提示先天性起源,至少在幼儿中可能对便秘和排便困难具有致病作用。因此,DC产后年龄依赖性患病率变化被认为通过原发性和继发性两种发育模式发生,身高和体表面积也可能影响生长和衰老过程中结肠相对长度的变化。

便秘被认为是DC的标志症状,常伴有下腹痛、胀气和腹胀。横结肠冗余(2型DC)特别与横结肠延长及整体转运延迟相关,且两者均与横结肠长度显著相关。支持这一关联的是,已有研究报告横结肠延长在慢传输便秘儿童中的患病率显著高于转运正常或加速的儿童。同样,利用连续闪烁扫描法的研究表明,DC便秘儿童的总和节段性结肠转运时间均显著长于结肠形态正常的临床便秘儿童。这些发现共同提示,结肠长度和构型的解剖变异可能使便秘的发生复杂化或促进其发展。研究人员承认,在大多数便秘病例中——尤其是成人——DC作为致病因素或继发性后果的区别仍不清楚。鉴于DC存在于无症状健康个体中,研究人员提出其在大多数患者中不太可能独立致病,但可能作为便秘及潜在其他胃肠道疾病的风险修饰因子。

DC与多种临床表现的关联

近期病例报告 highlighted DC不仅见于功能性便秘障碍,还见于:模仿阑尾炎的年轻成人急性腹痛;19日龄新生儿的梗阻性肾病;表现为劳力后右上腹痛伴非血性腹泻的反复发作性短暂性假性梗阻;急性痉挛性脐周痛后继发胆汁性呕吐的14岁患者盲肠扭转;以及归因于药物难治性胃食管反流病的慢性咳嗽和腹痛(56岁患者)。除婴儿外,所有患者行部分大肠切除术后症状缓解,支持DC在导致这些多样临床表现的功能障碍中的作用。

新兴数据还提示,DC在溃疡性结肠炎儿童中比克罗恩病和非炎症性肠病对照组更常见,并可能影响溃疡性结肠炎的解剖定位和持续性。近期研究还提出,1型DC(乙状结肠冗余)可能增加远端乙状结肠压力,是儿童肛周克罗恩病中未被充分认识的解剖共病。

结肠长度变异的发育起源:整合模型

目前认为结肠长度主要在胎儿发育期间由遗传决定,种族变异在子宫内建立,并在出生后受母体因素、微生物组、膳食纤维摄入、性激素和体质调节。结缔组织完整性可能不仅影响结肠长度,还影响肠系膜松弛度和结肠壁顺应性,但结缔组织疾病人群中结肠长度的直接测量仍是文献中的重要空白。

DC导致症状的潜在机制

几种非互斥、可能协同的假说生成机制可能将DC与紊乱的肠-脑交互(Disordered Gut-Brain Interaction)及神经肌肉功能障碍联系起来,包括:(i) 间歇性局部缺血性应激,(ii) 改变的内脏-内脏反射调节(包括结肠-胃抑制性通路),以及(iii) 上皮屏障功能的扰动。

冗余结肠肠袢可能间歇性成角或短暂扭结,尤其在血管"分水岭"区域,易导致低度、局部性低灌注和重复性亚临床缺血性应激。确实,结肠长度增加与扭结和高曲率(<90°)成角相关。研究比较了100例结肠镜检查不完全患者与100例完全患者的CT结肠成像(CT Colonography, CTC)结果,发现不完全组中锐角弯曲、更大的总结直肠长度(平均210.8 vs. 167.0 cm)、更长的乙状结肠和横结肠段以及更严重的憩室病显著更多。利用三维虚拟现实重建的研究发现,技术失败结肠镜检查的结肠角度数显著更多(17.7±3.2 vs. 12.7±2.4, p=0.008),乙状结肠更长(71 vs. 35 cm, p=0.01)。有研究开发了自动化软件量化CTC上的结肠迂曲度,定义为<90°的高曲率点数。乙状结肠和横结肠段最为迂曲(平均高曲率点数分别为3.39和2.75),患者间变异大。然而,尚未有此类弯曲的特定阈值被验证为预测操作失败或症状产生的临床界值。

尽管如此,与扭结同时,机械性扩张和改变的壁张力可能改变传入信号和内脏-内脏反射的中枢整合,增强抑制性结肠-胃和肠-胃通路,从而减慢胃排空和近端小肠转运。这些效应可能导致餐后饱胀、腹胀和消化不良症状。与这一生物学合理性一致,有研究报告便秘合并DC患者与无冗长患者相比,4小时胃排空存在统计学显著但定量上适度的差异。虽不能确立因果关系,这一观察支持该解剖背景下肠-脑轴信号改变的概念。

重复性缺血性应激原则上可能促进上皮屏障功能障碍,增加细胞旁通透性,促进微生物产物转位。此外,扩展且迂曲的黏膜表面积可能改变宿主-微生物群相互作用的空间和时间动态,从而调节黏膜免疫基调和炎症信号阈值。

重要的是,这些机制应在生物随机性和个体间变异性的框架内审视,这些特征是人类胃肠道生理学的特点。神经环路兴奋性、平滑肌反应性、免疫激活阈值、上皮屏障完整性和微生物群落结构均在个体间和不同时间表现出概率性、非确定性行为。在此系统生物学背景下,DC被概念化为风险修饰性解剖底物,与随机的表观遗传、神经免疫和微生物组驱动过程相互作用以影响症状出现,而非疾病的确定性原因。

有学者近期提出重力向下作用力可能对胃肠道功能产生不利影响,可能是肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome, IBS)的促进因素,也可能导致文献记载的横结肠潴留延长和整体结肠转运延迟。其强调延长、冗余且迂曲的肠系膜-内脏复合体可能易于发生动力障碍、扭结、淤滞、微生物组改变,从而产生IBS症状。与此概念一致,鉴于横结肠长度与储存时间和便秘的已知关系,横结肠长度在功能性便秘或IBS便秘患者中最大。

验证拟议机制的实用临床研究

为将这些假说推向可检验的生物学,可应用务实的临床研究设计。间歇性局部缺血性应激可通过常规腹部CT或MRI上的结肠构型与对比增强成像或近红外光谱 surrogates 的节段性灌注模式相关联来探索。改变的内脏-内脏反射调节可通过配对的胃排空和结肠转运研究,结合高分辨率胃窦-十二指肠和结肠测压来评估反射时机和强度评估。上皮屏障功能扰动可通过无创通透性测定(如乳果糖-甘露醇试验)、屏障破坏的粪便生物标志物(钙卫蛋白、连蛋白)和微生物组分析来检查,按结肠长度和冗积分层。这些可行、低风险的临床研究框架可能允许假设驱动的探索,即结肠构型的正常解剖变异如何作为概率性修饰因子作用于肠-脑和神经肌肉功能,而非确定性疾病状态。

实际临床考量

研究人员承认DC被广泛认为是便秘的临床 insignificant 后果而非 contributing 致病因素。然而,重大知识空白仍然存在,本研究呼吁关注系统性、最好是前瞻性调查的必要性。以下各点值得考量:

定义和报告DC

在建立DC的临床相关性之前,需要客观的、按年龄和体型调整的定义。一旦标准化,结肠构型应在临床影像学中系统性报告。值得注意的是,结肠长度和冗长最可靠的评估需要对比灌肠递送的研究(对比灌肠, CE; CT结肠成像, CTC),这些不能在健康无症状对照中伦理性地进行——尤其是儿童。尽管存在这一固有限制,便秘或其他肠-脑交互障碍(Disorders of Gut-Brain Interactions, DGBIs)患者中的对比灌肠研究可能在预期到达盲肠技术困难时辅助结肠镜检查计划。

无症状携带者不排除临床相关性

DC存在于无症状个体中并不排除其在便秘易患性中的作用。一个有启发性的类比是乳糜泻中的HLA-DQ2/DQ8:这些等位基因在西方人群中的携带率为30%–45%,但仅1%–3%发展为乳糜泻。大多数携带者保持健康,但无人质疑HLA-DQ2/DQ8是乳糜泻最重要的遗传决定因素。疾病表达需要除易感变异外的附加因素。按同样逻辑,无症状个体中的DC与DC的促进性作用一致,其中饮食、自主神经和盆底因素决定临床表达。

研究不足的实体

自1946年以来,PubMed中仅索引了120篇包含"dolichocolon"术语的出版物,突显该实体受到的系统关注之少。因果问题仍未解决,值得调查研究而非 dismiss。即使DC是便秘或盆底协同失调的后果,它可能作为自我强化的并发症,针对其有针对性肠道方案、重力基础上的干预或手术方法可能证明有效。

DGBIs的未满足负担

全球约40%受DGBIs影响的人群持续经历未充分管理的症状。DC至少应作为DGBIs症状的可能促进因素被考虑。

结论

总之,虽然DC常在功能性胃肠道障碍患者中识别,但其作为被动解剖变异或症状产生的主动促进者的角色仍有待确立。本文呈现的关联和概念框架旨在鼓励进一步调查而非断言因果关系。纳入标准化影像学标准和功能评估的前瞻性研究对于明确DC的临床意义至关重要。
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