在雄性小鼠中，CCK中间神经元中的Neuroligin1通过海马CA2区的一个去抑制性微回路调控社会记忆的形成

《Nature Communications》：Neuroligin1 in CCK-interneurons gates social memory formation via a disinhibitory microcircuit in the hippocampal CA2 in male mice

　　

摘要

社会记忆对日常生活至关重要，其受损与精神疾病有关。海马体的背侧CA2（dCA2）区域被认为支持社会记忆的形成，但其处理社会信息的具体机制尚不清楚。在本研究中，我们发现，在雄性小鼠中，一类特定的dCA2神经元——胆囊收缩素阳性中间神经元（CCK-INs）——充当枢纽，接收社会信号并激活dCA2锥体神经元（PyNs）。在社会互动过程中，CCK-INs被激活并通过GABA_B受体抑制小清蛋白阳性中间神经元（PV-INs），从而解除对PyNs的抑制。去除与自闭症相关的Neuroligin 1蛋白会导致CCK-INs的功能紊乱，进而引发社会记忆缺陷。重要的是，dCA2中的CCK-INs直接接收来自内侧隔的谷氨酸能输入，而通过化学遗传学方法激活这些CCK-INs可以恢复因内侧隔抑制引起的记忆缺陷。这些发现揭示了社会记忆的重要神经回路机制，并指出了潜在的治疗靶点。